Аноксическое поражение головного мозга у детей

Головные боли

Степени и проявление болезни

Гипоксические нарушения имеют легкое протекание. У пациентов на этой стадии заболевания повышается нервно-рефлекторная возбудимость. Диагностируется при болезни сниженный мышечный тонус. Рефлексы могут усиливаться или снижаться. Отмечается при патологии дрожь в конечностях.

По истечению недели симптоматика болезни проходит самостоятельно. Наблюдается нормализация состояния ребенка. при заболевании диагностируется отсутствие грубых неврологических нарушений.

При средней тяжести поражения наблюдается выраженная симптоматика. У ребенка угнетается сосательный и другие рефлексы. Заболевание сопровождается снижением или повышением тонуса мышц, посинением кожных покровов, увеличением внутричерепного давления. При болезни на этой стадии диагностируется возникновение вегетативных расстройств.

Патология сопровождается диареей, запорами. Такой патологический процесс сопровождается брадикардией или тахикардией. У некоторых больных при патологии останавливается дыхание. При возрастании внутричерепного давления диагностируется увеличение беспокойства у малыша. Диагностируется плохой сон, выбухание родничка, дрожание конечностей.

Аноксическое поражение головного мозга у детей

В некоторых случаях наблюдаются судороги. При интенсивном лечении обеспечивается улучшение состояния ребенка. устранить неврологические расстройства невозможно. При ухудшении состояния малыш впадает в кому.

При осложнении беременности наблюдается протекание тяжелых гипоксических нарушений. У женщин диагностируется возникновение отечности, повышения артериального давления, развитие болезней почек. Новорожденная девочка или мальчик имеет признаки задержки в развитии. При тяжелом родовом процессе наблюдается усугубление ситуации.

У малыша после рождения отсутствует дыхание. Диагностируется снижение тонуса и рефлексов, нарушается кровообращение. При этой форме болезни рекомендовано проведение срочной сердечно-легочной реанимации. В противном случае шансы на выживание сводятся к нулю.

О наличии аноксических поражений узнают в первые минуты после рождения ребенка. Симптомы патологии зависят от степени повреждений:

  1. Легкое течение гипоксических нарушений сопровождается снижением мышечного тонуса, повышением нервно-рефлекторной возбудимости, беспокойством, нарушениями сна, дрожью в конечностях, усилением или снижением рефлексов. Описанная симптоматика самостоятельно проходит в течение недели. Состояние ребенка нормализуется, и грубые неврологические нарушения отсутствуют.
  2. Средняя тяжесть поражений сопровождается более выраженными признаками повреждения головного мозга. При этом наблюдается угнетение сосательного и других рефлексов, снижается или повышается тонус мышц, кожные покровы синеют, повышается внутричерепное давление, наблюдаются вегетативные расстройства в виде запоров, диареи, тахикардии или брадикардии, остановки дыхания и других. С ростом давления внутри черепа малыш становится все более неспокойным. Он плохо спит, дрожат руки и ноги, заметно выбухает родничок, возможны приступы судорог. С помощью интенсивного лечения состояние ребенка можно улучшить, но полностью избавить его от неврологических расстройств нельзя. В некоторых случаях состояние может ухудшиться, и малыш впадает в кому.
  3. Тяжелые гипоксические нарушения возникают, если беременность протекает с осложнениями. При этом у женщины будут наблюдаться: высокое артериальное давление, болезни почек, отеки. У новорожденного при этом будут ярко выражены признаки задержки в развитии. Тяжелые роды могут только усугубить ситуацию. Малыш рождается с отсутствием дыхания, низким тонусом и рефлексами, выраженным нарушением кровообращения. Если не будет проведена срочная сердечно-легочная реанимация, и жизненно важные функции не восстановятся, то шансов на выживание нет.

В тяжелых случаях ребенка держат в условиях интенсивной терапии, но его состояние может не стабилизироваться в течение недели и больше. Часто эта проблема имеет неблагоприятный прогноз.

Головной мозг — самый сложный и важный орган в теле человека. Чтобы он хорошо функционировал, необходимо много факторов. Одним из таких важнейших условий нормальной работы мозга является достаточный доступ к нему кислорода. Особенно чувствителен к кислородному голоданию мозг новорожденного. Нарушения, возникшие в результате церебральной ишемии, могут оставить отпечаток на всю оставшуюся жизнь. Как современная медицина справляется с этим состоянием и есть ли надежные методы профилактики, вы узнаете, прочитав нашу статью.

Интенсивность проявления симптомов зависит от масштабов ишемии и вызванного ею повреждения мозговых клеток. Педиатры различают три степени клинических проявлений ишемии:

  • Первая, или легкая, степень характеризуется вялостью или повышенным возбуждением в первую неделю после рождения. В этот период ребенок находится под наблюдением невропатолога в родильном отделении. После выписки домой он также нуждается в патронаже.
  • Вторая, или средняя, степень. К общей вялости ребенка присоединяются неврологические симптомы, проявляющие себя дрожанием подбородка при плаче, косоглазием, судорогами. Детей со среднетяжелой ишемией требуется лечить в стационаре.
  • Третья, или тяжелая, степень характеризуется угнетением дыхательных и прочих рефлексов, имеются признаки ишемической гипертензии и гидроцефалии. Таких деток сразу после рождения помещают в реанимацию, где им проводят интенсивную терапию. После выписки ребенка ставят на учет к детскому невропатологу, который проводит дальнейшее амбулаторное лечение и наблюдает малыша.

Главным правилом лечения является его немедленное и безотлагательное начало. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов спасти клетки головного мозга от гибели. Все методы лечения направлены на то, чтобы обеспечить достаточное поступление кислорода к мозгу. Комплекс мероприятий зависит от степени тяжести ишемических изменений.

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Первая степень не требует применения медикаментов. Новорожденному проводят сеансы лечебного массажа, который благотворно влияет на кровоток и обогащение крови кислородом. Поначалу массаж проводят в родильном отделении, где находится ребенок. После выписки сеансы продолжают в домашних условиях. Для этого инструктор обучает родителей правильной массажной технике и контролирует процесс.

2 степень ишемии проявляет себя более серьезными изменениями и требует дополнительных методов. Первое время детки лечатся в стационаре, где их наблюдает детский невролог. Помимо лечебного массажа, им назначают процедуры и препараты, выбор которых зависит от характера основных симптомов.

Для устранения судорог и других неврологических симптомов используют Фенобарбитал, а для устранения гипоксии применяют кислород. При наличии стойкого улучшения новорожденного выписывают, но он продолжает наблюдаться у участкового педиатра и детского невролога. При необходимости ребенка направляют на обследование к другим специалистам (окулисту, лору).

Тяжелая степень ишемии мозга является серьезной проблемой. Ребенка немедленно помещают в отделение реанимации для новорожденных, где он находится в камере с определенным кислородным и температурным режимом. Для лечения деток используют противосудорожные препараты (Фенобарбитал), лекарства, улучшающие микроциркуляцию и кровообращение головного мозга.

Поскольку большинство ишемий начинается во внутриутробном периоде, основным объектом профилактики являются будущие матери. Беременные женщины должны наблюдаться в женской консультации на протяжении всего периода вынашивания. Здесь они проходят всестороннее обследование, а также получают полезные рекомендации.

Основными пунктами профилактики ишемии являются:

  • здоровый образ жизни (прогулки на свежем воздухе, адекватные питание и отдых, отказ от вредных привычек);
  • лечение острых заболеваний и коррекция нарушений при хронических патологиях (сахарном диабете, гипертонии, заболеваниях почек);
  • обследование на выявление инфекций репродуктивных органов и их устранение.

Большинство этих методов просты и не требуют особых усилий. Внимательное отношение к себе в период беременности поможет избежать серьезных проблем и сохранит здоровье вашего малыша.

К сожалению, медициной до сих пор не выявлен точный механизм появления аноксического поражения головного мозга. Правда, анатомически картина этой патологии достаточно проста. Дело в том, что нервная ткань перестает получать кислород в достаточном для нее количестве, на фоне этого происходит гипоксический ишемический процесс, являющийся, даже в течение короткого временного промежутка, губительным для структуры мозга.

Другими словами, каждый нейрон как бы недополучает в ходе кровоснабжения требуемое ему количество кислорода. Нейроны у детей еще не столь развиты, как это отмечается у взрослых, поэтому и взаимосвязь их с головным мозгом находится лишь на стадии формирования. При малом снабжении клетки она попросту перестает корректно функционировать, и при этом изменяется морфологически и внутренне.

Соответственно, аноксию называют морфологическими дегенеративными процессами, оказывающими на здоровую ткань чрезвычайно пагубное воздействие. Симптомы аноксического поражения головного мозга у детей крайне тяжело переносятся, что нередко заканчивается летальным исходом. Далее разберемся, какие причины являются провоцирующими факторами возникновения этого недуга у детей и новорожденных.

Диагностика аноксического поражения головного мозга у детей предполагает прежде всего проведение магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Также может понадобиться электроэнцефалография. По результатам всех этих процедур врач может установить верный диагноз и спрогнозировать дальнейшее протекание недуга.

Лечение, как правило, включает в себя два последовательных этапа. Во-первых, это удаление первопричин заболевания наряду с восстановлением организма. На этом этапе необходимо разобраться с тем, что именно послужило причинами аноксии, чтобы устранить ее. А непосредственно на втором этапе требуется прием витаминов наряду с дыхательными тренировками и приемом сосудистых препаратов в целях восстановления работы сердца и сосудов в том числе.

Варианты лечения патологии

Диагностика острой формы заболевания проводится в соответствии с результатами опроса самого пациента или его родственников. Для подтверждения поставленного диагноза рекомендуется применение магниторезонансной томографии, электроэнцефалограммы, компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. В период диагностики болезни оцениваются вызванные зрительные и слуховые потенциалы.

как выглядит мозг человека

Терапия аноксического поражения проводится с применением нескольких методик. Если патология имеет острую форму, то ребёнок ограждается от негативных факторов, которые привели к болезни. У пациента устраняют посторонние предметы из дыхательных путей, проводят санацию, предотвращают воздействие электротока, прекращают странгуляцию.

Для того чтобы поддержать газообмен и кровообращение на оптимальном уровне, рекомендовано проведение терапевтических методик. Во избежание патологических изменений в области головного мозга ребенка подключают к специальной аппаратуре.

При сохранении дыхания лечение пациента проводится в условиях стационара. При этом проводится ингаляция кислорода. При остановке дыхания пациента помещают в инкубатор.

На следующем этапе терапии рекомендуют нормализовать кровообращение и восстановить работоспособность сердечно-сосудистой системы. Для восстановления работы головного мозга лечение проводится:

  • Ноотропами;
  • Метаболитами;
  • Сосудистыми препаратами;
  • Нейропротекторами;
  • Антиоксидантами.

Рекомендовано проведение симптоматической терапии, с помощью которой устраняется выраженная симптоматика заболевания. Если заболевание сопровождается головными болями, то их устранение проводится с применением анальгетиков. Облегчить эпилептические приступы позволяют антиконвульсанты. Если у пациента наблюдаются мышечные судороги, то их устранение проводится Клоназепамом.

После полного восстановления процесса кровообращения в головном мозге рекомендовано применение физиотерапевтических процедур. Лечение проводится с помощью психологической коррекции, массажей, специальных упражнений.

Аноксическое поражение головного мозга у детей

На данный момент остается неизвестным механизм возникновения аноксического поражения головного мозга. Но описать развитие патологического процесса несложно.

После того как в клетки и нервную ткань начинает поступать недостаточное количество кислорода и питательных веществ, развиваются гипоксическо-ишемические процессы, которые за короткий срок способны нанести серьезный вред структурам органа.

Развитие нейронов у детей еще не на таком уровне, как у взрослых, поэтому неполучение необходимого количества питания приводит к развитию морфологических изменений. Исходя из этого можно сделать вывод, что аноксия – это морфологический дегенеративный процесс, негативно влияющий на состояние тканей головного мозга.

Длительная аноксия тяжело переносится организмом ребенка и в большинстве случаев приводит к смерти.

Точную причину, которая вызывает повреждения головного мозга, специалисты выяснить не смогли. Но был определен ряд предрасполагающих факторов, повышающих шансы на развитие патологического процесса. Под влиянием этих факторов нарушается кровообращение, и кровь в недостаточном количестве поступает в мозг ребенка. Подобного развития событий можно ожидать в результате:

  • остановки сердца;
  • удушья или утопления;
  • отравления токсическими веществами. Негативно на состояние здоровья может повлиять даже загрязненная окружающая среда. Организм детей очень чувствителен к неблагоприятной экологической ситуации;
  • вирусных поражений и развития нейроинфекций;
  • поражения разрядом электрического тока;
  • оперативных вмешательств на головном мозге или сердце;
  • комы или клинической смерти;
  • низких показателей артериального давления на протяжении длительного времени.

Эти факторы в той или иной степени влияют на процесс кровообращения и могут стать причиной некроза тканей головного мозга. Поэтому женщина в период вынашивания ребенка должна постараться обезопасить себя и плод от вирусов, инфекций и других проблем.

Аноксическое поражение головного мозга лечат несколькими способами. Если патологический процесс развивается в острой форме, то срочно нужно обезопасить ребенка от факторов, вызвавших аноксию. Для этого может понадобиться:

  • санация дыхательных путей;
  • устранение инородных предметов;
  • прекращение странгуляции;
  • предотвратить воздействие электрического тока.

Также необходимо провести терапевтические методики для поддержки кровообращения и газообмена на оптимальном уровне. Если необходимо, то больного подключают к специальным аппаратам, лишь бы не допустить развития патологических изменений в головном мозге.

Если дыхание сохранилось, то пострадавшего направляют в стационарные условия, притом обеспечив ингаляции кислорода. Если дыхание остановилось, больного инкубируют.

Также проводится симптоматическая терапия, целью которой является устранение выраженных проявлений аноксии. Если у больного наблюдаются головные боли, то ему рекомендуют анальгетики. При наличии эпилептических приступов состояние облегчают с помощью антиконвульсантов.

После того как процесс кровообращения в мозге полностью восстановится, назначают физиотерапевтические процедуры, массажи, специальные упражнения, психологическую коррекцию.

Недостаточное поступление кислорода в организм может привести к развитию различных патологических процессов в организме. Аноксию считают одной из центральных проблем в медицине. Наиболее чувствительны к подобному процессу клетки мозга. Возможно, со временем удастся обнаружить методы, которые позволят снизить глубину аноксических поражений центральной нервной системы. Восстановительный период может растянуться на месяцы, и даже годы. В некоторых случаях полностью устранить повреждения не удается.

Ишемия головного мозга — это состояние, которое развивается в результате его кислородного голодания (гипоксии). Это нарушение может возникать во внутриутробном периоде, в процессе родов и в первые часы жизни. Сразу после рождения начинается бурное созревание центральной нервной системы (ЦНС), каждый миг формируются новые нейронные связи, которые будут отвечать за функции организма в течение всей жизни.

В этот период головной мозг испытывает повышенную потребность в кислороде, поэтому любое нарушение кислородного снабжения и гипоксия действует на него повреждающе. Погибшие в результате церебральных гипоксических нарушений нервные клетки не восстанавливаются, и их гибель отражается на функции мозга.

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Главным фактором, приводящим к ишемии мозга, является недостаток поступающего к нему кислорода. В течение внутриутробного периода единственным источником кислорода для развивающегося плода является организм матери, с которым ребенок связан плацентой и пуповиной. Следовательно, нарушение в любом из звеньев цепочки материнский организм-плацента-пуповина-плод становится фактором риска для развития перинатального кислородного голодания и ишемии. Причинами таких нарушений могут быть:

  • плохие условия в период беременности (неполноценное питание, стресс, перегрузки);
  • острые и хронические заболевания матери в период вынашивания (анемия, сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет);
  • ранний и поздний токсикозы;
  • вредные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);
  • патологии плаценты (предлежание, отслойка, кальцификация);
  • нарушения пуповины (пережатие, обвитие вокруг шеи плода).

Диагностика ишемии головного мозга должна быть комплексной и направлена на выявление характера и объема поражения, а также факторов, способствующих возникновению ишемических поражений. Для периода беременности основными методами являются ультразвуковое исследование плода и оценка его сердечной деятельности. УЗИ позволяет выявить нарушение роста и развития плода, отклонения в пропорциях и размере его головки.

На УЗИ хорошо видна патология плаценты, ее расположение, а также состояние пуповины и ее положение относительно частей тела ребеночка. Исследование сердцебиения оценивает работу сердца (частоту, интенсивность и ритм).

Только что родившегося ребенка осматривает педиатр. Состояние новорожденного помогает определить специальная шкала Апгар. Она оценивает 5 параметров (цвет кожных покровов, частоту сердцебиения, рефлекторную возбудимость, мышечный тонус, дыхание). Каждому из параметров присваивается оценка в баллах от 0 до 2, по сумме всех баллов судят о состоянии ребенка.

Одним из наиболее серьезных поражений структур мозга считается аноксическая патология, которая присуща в особенности новорожденным деткам. Аноксическое поражение головного мозга носит гипоксический характер, вследствие этого происходит сбой в вентиляции, кровообращении, дыхании и тканевом обмене.

Единой первопричины для возникновения аноксического поражения головного мозга до сих пор не выявлено. Но стоит заметить, что имеется масса провоцирующих факторов, способных предшествовать столь страшному явлению. Эти факторы могут препятствовать нормальному кровоснабжению, а кроме того, и поступлению требуемого количества кислорода в мозг ребенка:

  • Речь идет об остановке сердца или удушье.
  • Воздействие интоксикации химическими веществами, например, порой влияние оказывает даже грязная экология. Стоит заметить, что детский организм очень чувствителен к чистоте окружающей среды.
  • Разные вирусы наряду с нейроинфекциями.
  • Получение солнечного (или теплового) удара и поражение электрическим током.
  • Проведение хирургической операции на сердце или на мозге.
  • Наступление комы или клинической смерти.
  • Влияние длительной артериальной гипотонии (то есть понижение артериального давления).

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных, как правило, проходит крайне тяжело. Дело в том, что даже наступление кратковременной гипоксии может вызывать приступ удушья наряду с судорогами и внутренним некрозом. К общей симптоматике и признакам аноксии относят:

  • Наличие у ребенка эпилептических припадков и судорог.
  • Присутствие непроизвольного дрожания конечностей.
  • Возникновение нарушения чувствительности.
  • Появление сбоя в работе органов слуха и зрения.
  • Возникновение светобоязни и повышенной светочувствительности.
  • Появление паралича и парезов конечностей.
  • Возникновение приступов удушья и нарушения в дыхании.
  • Появление сбоя сердечного ритма.
  • Возникновение головных болей.

Последствия болезни

Дети, перенесшие третью степень ишемии, нуждаются в особом внимании как со стороны родителей, так и со стороны врачей. У них нередко наблюдаются нарушения зрения, слуха, координации движений. Такие детки могут иметь неврологические отклонения (косоглазие, судороги) и неадекватное поведение (сверхвозбудимость, заторможенность). Им сложнее овладевать новыми навыками и учиться в школе. Особо запущенные случаи ишемии заканчиваются инвалидностью ребенка.

Аноксическое поражение головного мозга наносит серьезное повреждение структурам головного мозга. Этот патологический процесс обычно встречается у новорожденных. Подобные поражения отличаются гипоксическим характером и приводят к нарушению вентиляции, процессов кровообращения, дыхания, тканевого обмена.

Гипоксией называют недостаточное поступление к тканям мозга кислорода и питательных веществ. Даже если этот процесс длится недолго, он может привести к серьезным сбоям в работе органа. Новорожденные дети более подвержены этой проблеме, так как все органы у них еще недостаточно окрепли, и дефицит питательных веществ и кислорода в головном мозге, а также нарушения кровообращения, могут стать причиной возникновения других патологических процессов.

С помощью исследований было выяснено, что через несколько минут после развития гипоксии начинаются процессы отмирания клеток и тканей головного мозга.

Последствия токсической энцефалопатии головного мозга могут быть самыми серьёзными.

В первую очередь — это:

  • ослабление умственных способностей;
  • стойкие психические нарушения (галлюцинации, шизофрения, эмоциональные расстройства);
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

У больного могут развиваться трофические расстройства, поражения периферической нервной системы, эпилептические припадки.

На запущенной стадии болезни изменения, вызванные токсической энцефалопатией практически необратимы. Поэтому успех лечения зависит от своевременной постановки диагноза и как можно более раннего начала терапии.

Подводя итоги, выделим следующие моменты. Токсическая энцефалопатия представляет собой нарушения деятельности головного мозга, возникающие вследствие разрушительного воздействия ядов на нервные клетки — нейроны. Проявляется энцефалопатия психическими расстройствами, нарушением возбудимости, судорогами, повышением или понижением чувствительности, вегетососудистой дистонией.

Причины развития ишемии у детей

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

Аноксическое поражение головного мозга у детей

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД.

Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении.

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

Аноксическое поражение головного мозга у детей

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

— уменьшение сердечного выброса;

— рН 45 мм рт. ст. или PaО2 {amp}gt; 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2

Гипоксия – это кислородное голодание головного мозга из-за недостаточности крови и питательных веществ. Даже короткое и не слишком продолжительное по времени кислородное голодание может вызвать нарушение каких-либо процессов в головном мозге. А, учитывая тот факт, что все органы новорожденного малыша еще находятся только на стадии формирования и являются очень хрупкими, непопадание питательных веществ в мозг, замедление кровотока реально может поспособствовать возникновению других серьезных патологий.

Медицина выявила один важный, но ужасный факт – без кислорода и питательных веществ клетки и ткани мозга начинают постепенно отмирать уже после 4 минут.

К сожалению, медицина до сих пор не выявила точный механизм возникновения аноксического поражения клеток и тканей. Однако анатомически картина патологии довольна проста: нервные ткани перестают получать кислород в достаточных для них количестве, происходит гипоксически-ишемический процесс, который даже в течение короткого промежутка времени губителен для структур головного мозга.

Иными словами, каждый нейрон недополучает в процессе кровоснабжения нормальное количество кислорода. Нейроны у ребенка еще не так развиты, как у взрослых, соответственно, и взаимосвязь нейронов и головного мозга пока только находится на стадии формирования, она очень слаба. При недостаточном снабжении клетки она перестает нормально функционировать, изменяется внутренне, морфологически. Соответственно, аноксию можно назвать морфологическим дегенеративным процессом, который оказывает на здоровые ткани чрезвычайно пагубное влияние.

Симптомы длительной аноксии и гипоксии очень тяжело переносятся малышом и нередко заканчиваются летальным исходом.

Причины

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Единой первопричины аноксического поражения врачи, к несчастью, до сих пор не выявили. Однако существует масса провоцирующих факторов, которые могут предшествовать такому страшному явлению.

Эти факторы препятствуют нормальному кровоснабжению и поступлению достаточного количества кислорода в мозг малыша:

  1. остановка сердца;
  2. удушье или утопление;
  3. интоксикация химическими веществами, иногда оказывает влияние даже грязная экология. Дети очень чувственны к чистоте окружающей среды;
  4. различные вирусы и нейроинфекции;
  5. удар и поражение электрическим током;
  6. хирургическая операция на сердце или на головном мозге;
  7. кома или клиническая смерть;
  8. длительная артериальная гипотония (снижение артериального давления).

Так или иначе, все эти факторы влияют напрямую на торможение кровообращения, а, значит, вызывают постепенный некроз тканей.

Однако есть еще и некоторые факторы, которые могут повлиять на возникновение аноксии еще на стадии беременности женщины:

  1. интоксикация химическими наркотическими отравляющими веществами женщины;
  2. слишком молодой возраст будущей мамы, ее общая незрелость;
  3. угрозы прерывания беременности;
  4. обвитие пуповины вокруг шеи плода, вызывающее удушье;
  5. вредные привычки мамы – алкоголь, курение;
  6. преждевременные или запоздавшие роды;
  7. внутриутробные вирусы и инфекции.

Так что будущим мамам нужно очень внимательно относиться к своему здоровью и образу жизни, ведь в их утробе уже находится ребенок, настолько хрупкий, что требует постоянной заботы.

Симптомы

Аноксическое поражение у новорожденного младенца проходит очень тяжело – даже кратковременная гипоксия может вызвать приступы удушья, судороги, внутренний         некроз. К общим симптомам и признакам аноксии относятся:

  1. эпилептические припадки и судороги;
  2. непроизвольное дрожание конечностей;
  3. нарушение чувствительности;
  4. нарушение работы органов слуха и зрения;
  5. светобоязнь и повышенная светочувствительность;
  6. параличи и парезы конечностей;
  7. приступы удушья, нарушения дыхания;
  8. нарушения сердечного ритма;
  9. головные боли.

Диагностика аноксического поражения включает в себя процедуры МРТ или КТ, а также электроэнцефалографию. По их результатам врач может поставить верный диагноз и спрогнозировать течение недуга.

Лечение включает в себя два этапа: удаление первопричины заболевания и восстановление организма. На первом этапе нужно разобраться с тем, что послужило причиной аноксии, и уничтожить ее.

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Второй этап включает в себя прием витаминов, тренировки с дыханием, прием сосудистых препаратов для восстановления работы сосудов и сердца.

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

— рН {amp}lt; 7; PaО2 {amp}lt; 60 мм рт. ст., PaСО2 {amp}gt; 45 мм рт. ст. или PaО2 {amp}gt; 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 {amp}lt; 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

Аноксическое поражение головного мозга у детей

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений;

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

Описание недуга

Описание

Аноксические повреждение мозга происходит, когда мозг получает недостаточно кислорода в течение нескольких минут или более. Без кислорода клетки мозга начинают отмирать примерно через четыре минуты.

Аноксическое повреждение головного мозга может произойти в следующих случаях:

  • Насыщенная кислородом кровь не может достичь головного мозга (например, когда тромб предотвращает приток крови к мозгу, или когда кровяное давление слишком низкое, например, во время шока или острой сердечной недостаточности);
  • Кровь, которая достигает мозга, не содержит достаточного количества кислорода (например, при заболеваниях легких кровь недостаточно обогащается кислородом);
  • Воздействие ядов или других токсинов, которые уменьшают содержание кислорода в крови (например, отравление угарным газом).

Факторы риска

Несчастные случаи и проблемы со здоровьем, которые увеличивают риск аноксического повреждения головного мозга:

  • Остановка сердца;
  • Удушье;
  • Асфиксия;
  • Утопление;
  • Электрический удар;
  • Неисправность газового оборудования, при которой вырабатывается окись углерода (СО);
  • Сердечный приступ;
  • Сердечная аритмия (нарушения сердцебиения);
  • Инсульт;
  • Опухоли головного мозга;
  • Употребление наркотиков.

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Восстановление после аноксического повреждения головного мозга может сопровождаться проблемами и может занять много времени. Шансы на восстановление зависит от того, сколько времени пострадавший был подвергнут отсутствию или низкому обеспечению кислородом. Тяжелое повреждение может привести к коме или вегетативному состоянию. После умеренного аноксического повреждения головного мозга может возникнуть:

  • Головная боль;
  • Путаница;
  • Пониженная концентрация и продолжительность концентрации внимания;
  • Колебание настроения и/или изменение психического состояния;
  • Неустойчивая потеря сознания;
  • Приступы;
  • Болезнь Паркинсона, в виде синдрома;
  • Патологические подергивания мышц.

Большинство людей с умеренным повреждением головного мозга обычно восстанавливают большую часть своей неврологической функции, или успешно учиться жить с возникшими ограниченными возможностями.

Доктор спрашивает о симптомах и истории болезни, а также выполняет физический осмотр. Возможно, придется обратиться к врачу, который специализируется на проблемах мозга.

Анализы, которые позволяют узнать степень повреждения, и определить часть головного мозга, которая была повреждена:

  • Компьютерная томография головы – рентгеновское обследование, в котором используется компьютер, чтобы сделать детальные изображения головного мозга;
  • МРТ – тест, который использует магнитные волны, чтобы сделать снимки структур внутри головы;
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – тест, который измеряет электрическую активность различных участков мозга;
  • ОФЭКТ сканирование – тип компьютерной томографии, которая исследует кровоток и обмен веществ в области мозга;
  • Тесты, используемые для оценки зрительного, слухового и сенсорного восприятий.

Лечение аноксического повреждения головного мозга зависит от причины. Первоначально могут использоваться барбитураты, чтобы замедлить мозговую активность. Стероиды и другие лекарства могут использоваться, чтобы уменьшить опухание, которое возникает при травмировании мозговой ткани. Это может помочь ограничить степень повреждения мозга.

Проблемы терапии ребенка с неврологическими патологиями являются в наше время крайне актуальными. Это напрямую связано с общим упадком рождаемости, а кроме того, с увеличением количества всевозможных неблагоприятных факторов, которые провоцируют поражение детской нервной системы. Помимо всего прочего подобное во многом связано и с тем, что в современном мире участились случаи рождения нездоровых, а вместе с тем и физиологически незрелых детей.

Очень часто основными причинами аноксического поражения головного мозга выступают гипоксические и ишемические процессы из-за недостаточного снабжения нервных тканей кислородом. В системе МКБ-10 такой диагноз шифруют сразу в нескольких разделах. Самыми близкими по патофизиологии выступает код P21.9 (он подразумевает неонатальную аноксию) и G93.1 (в данном случае речь идет об аноксическом поражении головного мозга, не классифицированном в прочих рубриках).

Итак, как уже стало понятно, лечение возникшего недуга предусматривает, как правило, несколько этапов. При остро возникшем заболевании необходимо в экстренном порядке полностью исключить влияние факторов, приводящих к аноксии:

  • Ребенку требуется санация дыхательных путей.
  • Удаление инородного тела.
  • Необходимо вынести пациента из зоны действия углекислого газа.
  • Требуется прекращение странгуляции.
  • Препятствование воздействию электрического тока.

На этом этапе необходимо поддерживать в норме кровообращение и поступление кислорода, в некоторых случаях используют аппараты искусственного дыхания. При этом поддержка осуществляется на уровне, который не должен допускать необратимых изменений в мозге. При наличии сохраненного естественного дыхания ребенку требуются кислородные ингаляции и транспортировка в стационар. В случае неэффективности дыхания потребуется интубация.

Причины возникновения

Иногда физиологическая гипоксия участков мозга развивается в результате интенсивной умственной деятельности. В отличие от патологической гипоксии при физиологической форме баланс газов самостоятельно восстанавливается, нарушения функций мозга носят временный характер. Сокращение объема поступающего кислорода возникает по разным причинам:

  • Сердечная недостаточность.
  • Заболевания органов системы дыхания.
  • Поражение электрическим током.
  • Родовые травмы. Аноксическое поражение тканей головного мозга у новорожденных практически всегда связано с родовой травмой. Обычно состояние провоцируют факторы: неправильное предлежание, обвитие пуповиной, слабая родовая деятельность, преждевременные роды или переношенная беременность.

Повреждения головного мозга гипоксической природы у плода возникают в результате расстройства кровообращения матери, отслоения плаценты, сдавливания пуповиной артерий, питающих плод. Гипоксия у грудничков выявляется как результат интоксикаций, маточных кровотечений, гестоза (токсикоза), перенесенных матерью в период вынашивания плода.

Аноксическое поражение структур головного мозга у новорожденных детей провоцируют такие факторы, как апноэ (кратковременное прекращение дыхательной деятельности), врожденные пороки сердца, сепсис и инфекционные заболевания, гемолитическая болезнь. В раннем детском возрасте распространенной причиной гипоксии является попадание инородных предметов в дыхательные пути.

Повреждение мозговой ткани вследствие грубого нарушения газообмена возникает в результате травм и патологий, которые провоцируют терминальные состояния, требующие реабилитационных мероприятий. Экстренные методы восстановления деятельности органов и систем применяются в агональный (последняя стадия умирания, для которой характерна активация компенсаторных механизмов) период или на этапе наступления клинической смерти.

Обычно терминальные состояния спровоцированы сильным повреждением тканей травматической природы, обильной кровопотерей, шоком, удушением. Реанимация невозможна, если клиническая смерть наступила в результате длительно текущего, хронического или острого заболевания, которое привело к непоправимым изменениям в морфологическом строении тканей, грубому, необратимому нарушению функций жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

После реанимации наступает период постреанимационной болезни. На этом этапе возможны патологические процессы и состояния – повторная остановка дыхания, прекращение деятельности сердца, гибель нейронов мозга. Именно в этот период нередко развивается энцефалопатия аноксического типа, которая является одной из распространенных причин смерти больного после реабилитационной терапии.

Патогенез связан с отеком и набуханием мозгового вещества, что обусловлено острой гипоксией, увеличением проницаемости сосудистых стенок, инфильтрацией физиологической жидкости в мозговую ткань. Некротически-ишемические процессы приводят к гибели нейронов и необратимому изменению морфологической структуры белого вещества.

Подобные процессы, протекающие в корковых отделах, провоцируют смерть мозга. Если наступила смерть мозга при условии работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, происходит гибель человека, как индивида социума. Пациент становится неспособен к мыслительной деятельности. Прогрессирование некротических изменений в мозге приводит к отсутствию рефлекторной деятельности и прекращению его биоэлектрической активности. Тотальный некроз мозгового вещества является состоянием, несовместимым с жизнью.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Отделы мозга отличаются разной чувствительностью к уровню содержания кислорода. Зоны повышенной чувствительности:

  • Гипокамп (участвует в усвоении новой информации).
  • Базальные ганглии (участвуют в управлении моторной функцией).
  • Мозжечок (регулирует двигательную координацию).
  • Корковые структуры (отвечают за когнитивные способности).

Признаки гипоксического поражения зависят от этиологии патологического процесса, длительности периода кислородного голодания, степени выраженности изменений в мозговой ткани. Симптомы аноксического поражения отделов головного мозга:

  1. Эпилептические кризы. Встречаются с частотой около 33% случаев. В отличие от обычных эпилептических приступов чаще носят сложный, парциальный (частичный) характер, сопровождаются нарушением сознания и миоклоническим подергиванием (внезапные мышечные спазмы).
  2. Акинетические кризы. Характеризуются акинезией (невозможность или уменьшение объема произвольных движений), ригидностью мышц, тремором в зоне конечностей, дизартрией (расстройство речи), дисфагией (нарушение глотания).
  3. Тетрапарезы (нарушение моторной функции конечностей), папапарезы (легкий паралич в области обеих ног).
  4. Нарушение, угнетение сознания.
  5. Ухудшение когнитивных способностей (ухудшение мыслительной деятельности, памяти).

Клиническая картина существенно варьируется в зависимости от степени повреждения нейронов. При легкой форме возможно нарушение когнитивных функций, при тяжелой форме – смерть мозга. Симптоматика вариабельна, расширяется за счет специфических признаков, отражающих первичную патологию, которая стала причиной кислородной недостаточности. Это может быть инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма, прекращение деятельности сердца.

Методы лечения

Методы лечения аноксии и состояний, опасных для жизни, включают восстановление интенсивного притока достаточно оксигенированной крови к отделам мозга. С этой целью устанавливают причину отсутствия притока кислорода и проводят соответствующие мероприятия:

  • Удаление инородных тел из дыхательных путей.
  • Выведение пациента из опасной зоны распространения углекислого газа или поражения электрическим током.
  • Прекращение удушения (ослабление и удаление с шеи деталей одежды – галстука, ворота рубашки, или иных предметов, препятствующих кровотоку).

При необходимости проводится искусственное (при помощи аппаратов) поддержание газообмена и сердечной деятельности. Коррекция кислородной недостаточности легкой формы осуществляется при помощи препаратов антигипоксантов и антиоксидантов.

Антигипоксанты (Амтизол, Бемитил, Мексидол) облегчают реакции организма, который переживает эпизод кислородного голодания, ускоряют процесс восстановления клеток после перенесенной гипоксии. Лечение кислородного голодания у младенцев и взрослых пациентов направлено на устранение причин патологического состояния, проводится с учетом первичной патологии, которая спровоцировала нарушение оксигенации.

Аноксическое поражение тканей мозга связано с недостатком кислорода. Нарушение оксигенации может быть обусловлено разными причинами. Лечение проводится с учетом этиологических факторов и симптомов.

Этиология и патогенез

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы. Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань. В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

  • патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
  • интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
  • постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений.

За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга. В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

  • отёка мозга (фокального или мультифокального);
  • ишемических очагов поражения мозговой ткани, базальных ганглиев, таламуса, мозжечка;
  • кортикальных и субкортикальных мелкоочаговых некрозов;
  • перивентрикулярной лейкомаляции.

Классификация

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

  • аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
  • анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
  • застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
  • обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Оцените статью
UfaProNet.ru