Энцефалопатия смешанного генеза код мкб 10

Головные боли

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга

Диагноз ДЭП говорит о поражении черепных структур на фоне негативных изменений в кровообращении, отличающихся медленным прогрессом. Основное проявление болезни – одновременное присутствие поведенческих отклонений и двигательных, эмоциональных нарушений. Выраженность перечисленных процессов определяет текущую стадию патологии.

Из-за замедления тока крови развивается недопустимая для мозговых структур гипоксия, заметно ухудшается местное питание. Итог указанных изменений – гибель клеток, формирование участков лейкоареоза с разреженной мозговой тканью. А также образовываются многочисленные мелкие атрофированные очаги, которые в медицинской среде называют «немыми» инфарктами.

В результате патологических изменений максимально страдает расположенное в глубинных зонах белое вещество. Хроническая ишемия становится причиной феномена «разобщения», характеризуемого неправильным взаимодействием подкорковых ганглий и коры мозга. Последствия запущенного негативного механизма – развитие поначалу функциональных диссонансов, которые при отсутствии лечения влекут стабильный неврологический дефект и констатацию инвалидности.

Лечение

 Название: Дисциркуляторная энцефалопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия. Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер.

В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга.

Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

 Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России.

Энцефалопатия смешанного генеза код мкб 10

Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.  Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста.

Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия  В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов.

Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и тд При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

 Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы.

К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия.

Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

 Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

 По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

 В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе.

Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность.

Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии.

раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией.

Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.  В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки.

Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.  Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

 В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов.

Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте.

Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.

Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения.

Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.  Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию.

Причины появления и роль алкоголя

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

  • Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
  • Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
  • Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
  • Атеросклероз.
  • Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
  • Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
  • Венозная недостаточность.
  • Чрезмерное радиационное воздействие.
  • Эндокринные патологии.
  • Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

  • Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
  • Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
  • Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
  • Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
  • Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
  • Болезнь мойамойа («І – 5»).
  • Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
  • Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
  • Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
  • Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G — 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G — 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

  • Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
  • Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
  • Сдавление ГМ («G – 93.5»).
  • Синдром Рея («G – 93.7»).
  • Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
  • Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

https://www.youtube.com/watch?v=LxAIkuE-LnE

По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга.

В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга.

Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд.

В результате нарушения структуры эпителиальной мембраны, выстилающей желудочки головного мозга, в тканях начинает скапливаться жидкость. Крупные очаги располагаются в конечных отделах крупных и мелких артерий. При нестабильном давлении в них и патологии стенок сосудов возможно возникновение инфаркта или образование небольшой полости в тканях головного мозга (лакунарный инфаркт).

Нарушение оттока крови происходит при сдавливании вен головного мозга опухолями и скоплением жидкости.

В любом случае участок головного мозга повреждается и не восстанавливается. Наступает стойкая утрата психических, когнитивных, двигательных, сенсорных и эмоционально-волевых функций в зависимости от локализации очага патологии.

Так как в МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия», то описание заболевания подходит под рубрики класса «Другие цереброваскулярные болезни»:

  1. Код I67.3 — «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (синдром ЦАДАСИЛ, болезнь Бинсвангера) — прогрессирующие патологии белого мозгового вещества в результате артериальной гипертонии и амилоидной ангиопатии.
  2. Код I67.4 — «гипертензивная энцефалопатия» — синдром нарушения мозгового кровообращения в результате высокого артериального давления.
  3. Код I67.8 — «хроническая ишемия мозга» — прогрессирующая дисфункция головного мозга в результате нарушения кровоснабжения.

Дисциркуляторная форма энцефалопатии развивается из-за постепенного сужения внутреннего пространства артерий. Причиной этой патологии могут стать, по определению МКБ-10:

  • атеросклероз сосудов — отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, образовавшихся в результате нарушения жирового обмена;
  • скачкообразное повышение давления — в результате нарушения передачи импульсов некоторые артерии не сокращаются в ответ на возросшее давление, и часть крови «пропотевает» сквозь стенки сосудов в окружающие ткани; приводят к такому повышению давления заболевания: гипертония, болезни почек и надпочечников;
  • заболевания или травмы шейного отдела позвоночника;
  • снижение артериального давления (гипотония);
  • воспаление сосудов;
  • сердечные аритмии — создается недостаточный кровоток для нормального кровоснабжения;
  • сахарный диабет, который приводит к патологическому изменению сосудов;
  • генные патологии сосудов;
  • патология свертываемости крови;
  • ревматизм;
  • облучение;
  • токсические воздействия ядов, алкоголя, наркотиков;
  • опухоли и др.

Кроме того, возникновению заболевания способствуют родовые травмы, приведшие к гипоксии, сдавливанию головного мозга, патологические роды, инфекции во внутриутробный период, недоношенность и недоразвитость плода.

В зависимости от причины возникновения патологии энцефалопатия подразделяется на такие виды:

  • гипертоническую;
  • венозную;
  • атеросклеротическую;
  • смешанную (обычно атеросклеротическая гипертоническая);
  • алкогольную;
  • посттравматическую;
  • перинатальную.

По характеру течения ДЭП делится на такие типы, как:

  • медленно прогрессирующая;
  • с чередованием периодов обострения и ремиссии (ремитирующая).

Каждый участок головного мозга отвечает за свою функцию, при образовании патологических изменений в тканях той или иной части мозга наблюдаются изменения:

  • личностные (раздражительность, агрессивность, маниакальность и др.);
  • вербальные (понимание и воспроизведение речи);
  • ментальные (память, логика);
  • сигнальные (слух, зрение, осязание, обоняние);
  • вестибулярные (равновесие, координация, удерживание вертикального положения тела);
  • боли в разных участках головы;
  • нарушения сна (бессонница, сонливость);
  • вегетативные (тошнота, рвота, нарушение слюно- и потоотделения, повышенный мышечный тонус, тремор);
  • астено-невротические (плаксивость, эмоциональная нестабильность);
  • когнитивные (концентрация внимания, время обработки поступающей информации);
  • половые (нарушение половой функции).

Энцефалопатия смешанного генеза код мкб 10

В зависимости от нарастания тяжести заболевания и выраженности симптомокомплекса энцефалопатия дисциркуляторного типа делится на три стадии:

  • умеренно выраженная стадия ДЭ;
  • выраженная стадия ДЭ;
  • резко выраженная стадия ДЭ.

Постановка диагноза

Точный диагноз заболевания, его стадия, прогрессирование и функциональные нарушения определяются на основании таких мероприятий, как:

  • осмотр специалистов: невропатолога, нефролога, кардиолога, флеболога, ангиолога, окулиста;
  • аппаратные исследования: УЗИ, томография, УЗДГ сосудов головы и шеи, ЭКГ, ангиография, мониторинг артериального давления;
  • лабораторные исследования: коагулограмма, липидограмма, определение гематокрита крови, сахар крови, бакпосев, аутоантитела.

На основании анализа заключений специалистов о различных нарушениях функций, исключения заболеваний со схожим симптомокомплексом, лабораторных исследований назначается лечение.

Методы лечения

Энцефалопатия лечится с помощью комплексного применения различных методов:

  • медикаментозная терапия:
  • немедикаментозная терапия;
  • физиотерапия;
  • хирургические методы.

Медикаментозная терапия в первую очередь должна быть направлена на лечение причины возникновения ДЭ (ГБ, атеросклероз, ревматизм, васкулит и т.д.).

Следующим этапом лечения является применение препаратов для сохранения функций нервной ткани в условиях кислородного голодания.

  1. Применение ноотропных препаратов (производные Пирацетама) для стимуляции обменных процессов, улучшения кровотока, связей между отделами мозга, избегания образования тромбов и холестериновых бляшек.
  2. Так как причиной заболевания (по МКБ-10) является гипоксия, то целесообразно применять антиоксидантные препараты (Тиотриазолин), нормализующие газопроницаемость мембран клеток, активирующие окислительные процессы, улучшающие газовый состав крови.
  3. Сейчас создаются препараты, сочетающие оба эти воздействия (Тиоцетам). Препарат не только улучшает функционирование системы кровоснабжения, но и регенерирует поврежденные нейроны, улучшает связь между отделами мозга, стимулирует восстановительные и защитные процессы в тканях.
  • Немедикаментозная терапия предусматривает специальную диету, лечебную физкультуру, тренировку вестибулярного аппарата, психотерапию.
  • Физиотерапия использует в лечении ДЭ: УВЧ, гальванические токи, воздействие лазером, массаж, ванны, акупунктуру, гемодиализ, озонотерапию, облучение крови и др.

Энцефалопатия смешанного генеза код мкб 10

Хирургическое вмешательство необходимо при остром нарушении кровоснабжения мозга или при стремительном прогрессе заболевания. С помощью хирургических методов производится расширение сосудов головного мозга. Операция помогает частично восстановить кровообращение в головном мозге, и ее применение не исключает медикаментозную терапию.

Как вспомогательные методы при лечении ДЭ применяют средства народной медицины:

  • антитоксические (белокрыльник, гвоздика разноцветная, икотник серо-зеленый, кислица);
  • нормализующие обмен веществ (аистник, восковник, дрок красильный, звездчатка средняя);
  • при атеросклерозе (арника, манжетка, панцерия, росянка, фиалка трехцветная);
  • при гипертонии (астрагал пушистоцветковый, гармала, заманиха);
  • сердечно-сосудистые (белозор болотный, гвоздика пышная, горицвет летний).

Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10

  1. Компенсаторная стадия — инактивируются альтернативные процессы окисления в клетках головного мозга и включаются сукцинатоксидазное окисление без участия кислорода, однако на долго такой компенсации не хватает, и наступает следующая стадия.
  2. Декомпенсация — гипоксическое подавление работы нервных рецепторов. Компенсаторные системы организма изнашиваются и из-за кислородного голодания начинают проявляться первые заметные симптомы заболевания.
  3. Терминальная стадия — наступает гибель клеток головного мозга, что можно вызвать летальные исход.

Диагностические мероприятия

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ. В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества.

Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой. В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Особенности течения заболевания при диабете 1 и 2 типа

МКБ-10 определяет неуточненную энцефалопатию номером G93. Синоним – приобретенная неуточненная энцефалопатия.

У диагноза есть специфические особенности:

  • ставится, когда нет возможности уточнить дополнительными исследованиями;
  • педиатры часто находят симптомы неуточненной энцефалопатии у новорожденных детей;
  • в 80% случаев поставленный диагноз через 2-3 года не подтверждается;
  • мужчины болеют чаще женщин на 21%;
  • точность диагноза более высока, если он ставится в 5 или 65 лет (пики идентификации заболевания).

Неуточненная форма болезни требует дополнительных обследований и подтверждается далеко не во всех случаях. Чаще всего настоящая энцефалопатия обнаруживается у людей среднего и пожилого возраста.

Считается, что в чистом виде диабетическая энцефалопатия встречается только у больных 1 типом диабета. Нарушения в мозге у них связаны с отсутствием собственного инсулина и несвоевременным поступлением его в виде препарата. Существуют мнения, что прогрессирование энцефалопатии зависит не только от частоты гипергликемий, но и от отсутствия в организме С-пептида – части молекулы проинсулина, которая отщепляется от него при образовании инсулина. Промышленный инсулин, который назначают всем больным с 1 типом заболевания, С-пептида не содержит – читайте подробнее про С-пептид.

Самый большой вред при 1 типе диабета энцефалопатия наносит маленьким детям. У них возникают проблемы с вниманием, замедляется усвоение информации, снижается память. Специальными тестами доказано, что у больного энцефалопатией ребенка уменьшается IQ, причем негативное влияние на интеллект у мальчиков сильнее, чем у девочек.

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии.

В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І — 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G — 93») из класса болезней нервной системы.

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І — 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G — 93») из класса болезней нервной системы.

Клиническая симптоматика

В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями.

Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов.

Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.  В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ.

Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин).

Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр. ) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

 В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП.

При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза.

Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

 Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

ДЭП классифицируют в зависимости от этиологии (гипертоническая, атеросклеротическая, венозная, смешанная), характера течения (медленно прогрессирующая, ремитирующая, галопирующая или быстро развивающаяся). Ещё одно деление – по тяжести клинических проявлений. По такому показателю диагностируют три стадии.

1 степень

В начале развития ДЭП остаётся малозаметной. Основной симптом – расстройство эмоциональной сферы, в частности, депрессия. У пациентов присутствуют жалобы не на подавленность или плохое настроение, а на дискомфорт соматического характера. Это боли в спине и суставах, мигрени, шум или звон в голове. Ключевая причина ухудшения самочувствия – влияние психотравмирующей ситуации. Иногда толчок к подавленному состоянию отсутствует.

Один из характерных признаков начальной степени ДЭП – превышающая норму эмоциональная лабильность, проявляющаяся резкими перепадами настроения, нетерпимостью, плачем по несущественному поводу, агрессивностью к окружающим. Одновременно присутствует чрезмерная утомляемость, плохой ночной сон, рассеянность.

Ошибочно подобное состояние можно спутать с неврастенией. Поэтому дополнительно обращают внимание на когнитивные расстройства – недостаточную концентрацию, ухудшение памяти, сложности с планированием мероприятий, замедленное мышление, выраженную физическую утомляемость после умственного труда. Ещё одна проблема – нарушенное воспроизведение поступающей извне информации. Память о жизненных событиях при этом не страдает.

Дополняют картину 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения – неустойчивость в процессе ходьбы, головокружение.

2 степень

По мере прогрессирования болезни симптомы нарастают, что выражается в следующем:

  1. Снижение интеллектуального уровня.
  2. Выраженное затруднение при выполнении умственной работы.
  3. Недостаток внимательности.
  4. Нарушение ориентации в пространстве и времени.

В сложных случаях отмечается неспособность к адекватной оценке собственных возможностей, затруднённая коммуникация с окружающими людьми. Нередко ко всему вышеперечисленному присоединяется апатия, потеря интереса к жизни, отсутствие мотивации.

3 степень

На этой стадии ДЭП прогноз заметно ухудшается из-за тяжёлых нарушений речи, тремора, парезов, эпилептических приступов. Повышается риск падения при ходьбе, если происходит резкая остановка или поворот. Когда заболеванию сопутствует остеопороз, травма нередко приводит к перелому конечностей.

Ещё один симптом 3 степени патологии – выраженное нарушение мышления, расстройство личности, постепенно прогрессирующая деменция или слабоумие. Если признаки болезни быстро нарастают, становится затруднительным даже самообслуживание. Безразличность к происходящему вокруг, один из основных симптомов.

При таком диагнозе определяющим критерием клинической картины становится количество влияющих на нервную ткань факторов. Второстепенное значение имеет длительность процесса. Ключевым симптомом смешанной ДЭП врачи называют психические расстройства, связанные с нарушением памяти, интеллекта. Внимание обращают на такие моменты:

  • Сложность концентрации на одной задаче.
  • Отсутствие логического мышления как такового.
  • Недостаточная работоспособность.
  • Скомканный ночной отдых, дневная сонливость.
  • Эмоциональная нестабильность.

На первом этапе болезнь называют компенсированной, лечением удаётся полностью устранить негативную симптоматику. Вторая субкомпенсированная стадия характеризуется прогрессированием имеющихся признаков. К ним присоединяется крайняя обидчивость. Полное выздоровление, как и остановка развития патологии, уже маловероятны.

Далее следует стадия декомпенсации с психическими нарушениями, проявлениями паркинсонизма, слабоумием. В коре мозга диагностируются атрофические изменения, излечение исключено.

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница.

Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

  • Неконтролируемые подрагивания или судороги.
  • Спазм лицевых мышц.
  • Замедление речи.
  • Нарушение координации движений.
  • Бессонница или повышенная сонливость.
  • Изменение поведения.
  • Депрессивные состояния.
  • Заторможенность.
  • Легкая деменция.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия у взрослых

В каких ситуациях человек может столкнуться с гипоксической энцефалопатией? Легкая гипоксия мозга может возникать при нахождении в душном помещении. В таких случаях проявляются следующие симптомы:

  • сонливостью;
  • зевотой;
  • недостатком концентрации внимания;
  • головной болью.

Более серьезные случаи гипоксической энцефалопатии могут быть вызваны:

  • утоплением;
  • удушением;
  • внезапной остановкой сердца;
  • повреждением или травмой дыхательных путей;
  • нахождением на больших высотах, при разгерметизации салона самолета;
  • отравлением угарным газом и другими ядами;
  • передозировкой наркотиков;
  • шоком.

Тяжелая гипоксическая энцефалопатия у взрослых проявляется:

  • потерей сознания;
  • резким ухудшением зрения;
  • затрудненным дыханием;
  • судорогами;
  • комой.

Точная диагностика

Для своевременного выявления первых симптомов дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется периодически проходить осмотры у невролога, если пациент:

  • Относится к группе риска по данному вопросу.
  • Гипертоник, пожилой человек, диабетик.

Для максимально точного результата врачи рекомендуют пользоваться специальными тестами на концентрацию внимания и память. К обязательным исследованиям при высоком риске ДЭП относятся:

  • Офтальмоскопия.
  • Изучение поля зрения.
  • Электрокардиограмма.
  • УЗИ шейных и головных сосудов.
  • МРТ для дифференциации рассматриваемой патологии с рассеянным энцефаломиелитом.

Целесообразно сдать анализ крови для составления коагулограммы, определения уровня липопротеидов, холестерина, сахара. Яркое подтверждение опасений в отношении ДЭП – наличие очагов «немых» инфарктов.

Очень важно, чтобы дисциркуляторная энцефалопатия была диагностирована как можно раньше, для того, чтобы вовремя начать лечение и не допустить тех серьезных проявлений, что описаны в предыдущем разделе. Для точно постановки диагноза требуется осмотр специалистов различных направлений медицины:

  • Невролога
  • Офтальмолога
  • Кардиолога
  • Эндокринолога

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

  • Офтальмоскопия
  • Электроэнцефалография
  • Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
  • Проверка проходимости артерий мозга
  • МРТ

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови, проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

Терапия головокружения при энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо), винпоцетина (Кавинтон), гингко билоба (Билобил, Танакан). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности вестибулярная гимнастика.

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Энцефалопатия смешанного генеза код мкб 10

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: выявление нистагма, проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости в позе Ромберга, нарушений походки.

Профилактические меры

Профилактика заключается в постоянном мониторинге тех факторов и болезней, которые приводят к энцефалопатии из-за нарушения циркуляции крови головного мозга. Для этого важно:

  • Периодически проверять артериальное давление
  • Знать свой уровень сахара и холестерина в крови, и если показатели повышены, то принимать необходимые действия
  • Отказаться от вредных привычек
  • Приобщиться к нетяжелому виду спорта
  • Следить за своим весом
  • Регулярно бывать на клинических осмотрах
Оцените статью
UfaProNet.ru