Гемическая гипоксия это

Головные боли

• Пролиферация

• Завершение
воспаления.

Первичная
альтерация.

Воспаление
всегда начинается с повреждения ткани.
После воздействия этиологического
фактора в клетках происходят структурные,
а также метаболические изменения. Они
бывают разными в зависимости от силы
повреждения, от вида клеток (степени
зрелости) и т. д. Одни клетки гибнут,
другие продолжают жить, третьи даже
активируются. Последние будут играть
особую роль в дальнейшем.

Вторичная
альтерация.

Если
первичная альтерация является результатом
непосредственного действия воспалительного
агента, то вторичная не зависит от него
и может продолжаться и тогда, когда этот
агент уже не оказывает влияния (например,
при лучевом воздействии). Этиологический
фактор явился инициатором, пусковым
механизмом процесса, а далее воспаление
будет протекать по законам, свойственным
ткани, органу, организму в целом.

Действие
флогогенного агента проявляется прежде
всего на клеточных мембранах, в том
числе на лизосомах. Это имеет далеко
идущие последствия. Заключенные в
лизосомах ферменты реактивны. Но как
только лизосомы повреждаются и ферменты
выходят наружу, они активируются и
усугубляют то разрушительное действие,
которое оказал этиологический фактор.
Можно сказать, что первичная альтерация
– это повреждение, нанесенное со стороны,
а вторичная альтерация – это
самоповреждение.

Гемическая гипоксия это

Здесь
следует отметить, что вторичная альтерация
представляет собой не только повреждение
и разрушение. Некоторые клетки
действительно гибнут, другие же не
только продолжают жить, но и начинают
вырабатывать биологически активные
вещества, вовлекая в динамику воспаления
иные клетки как в зоне воспаления, так
и вне ее.

Клетки
воспаления.

Макрофаги.

Установлено,
что активированные макрофаги синтезируют
особое вещество, получившее название
интерлейкин-1 (ИЛ-1). Оно выделяется
макрофагами в среду и распространяется
по всему организму, где оно находит свои
мишени, которыми являются миоциты,
синовиоциты, гепатоциты, костные клетки,
лимфоциты, нейроциты.

По-видимому, на
мембранах этих клеток имеются специфические
рецепторы, благодаря которым ИЛ-1
действует именно на них, а не на другие
клетки. Действие это стимулирующее и
более всего изучено применительно к
гепатоцитам и лимфоцитам. Действие ИЛ-1
универсально, т. е. срабатывает при любом
инфекционном (воспалительном) заболевании,
причем в самом начале, и таким образом
дает сигнал указанным органам включиться
в воспалительный (инфекционный) процесс.

Гемическая гипоксия это

Роль
макрофагов не ограничивается секрецией
ИЛ-1. В этих клетках синтезируется еще
целый ряд биологически активных веществ,
каждое из которых делает свой вклад в
воспаление. К ним относятся: эстеразы,
протеазы и антипротеазы; лизосомальные
гидролазы – коллагеназа, аластаза,
лизоцим, ?-макроглобулин;

монокины –
ИЛ-1, колониестимулирующий фактор,
фактор, стимулирующий рост фибробластов;
антиинфекционные агенты – интерферон,
трансферрин, транскобаламин; компоненты
комплемента: С1, С2, СЗ, С4, С5, С6; дериваты
арахидоновой кислоты: простагландин
Е2, тромбоксан А2, лейкотриены. Не следует
забывать также важнейшую функцию
макрофагов – фагоцитоз.

Тучные
клетки.

Роль
этих клеток в воспалении заключается
в том, что они при повреждении выбрасывают
содержащиеся в их гранулах гистамин и
гепарин. А так как эти клетки в большом
количестве располагаются по краям
сосудов, то и действие указанных веществ
проявится прежде всего на сосудах
(гиперемия).

Макрофаги
и лаброциты находятся в тканях постоянно
(клетки-резиденты). Другие клетки
воспаления проникают в зону воспаления
со стороны (клетки-эмигранты). К ним
относятся полиморфно-ядерные нейтрофилы,
эозинофилы и лимфоциты.

Нейтрофилы.

Главная
функция этих клеток – фагоцитоз. Они
выселяются из костного мозга в кровь,
эмигрируют из сосудов и в больших
количествах скапливаются в воспаленной
ткани. И активное их размножение, и
миграция, и фагоцитоз подвержены
регулирующему влиянию биологически
активных веществ (тканевых, системных,
организменных).

В
цитоплазме нейтрофилов имеется два
типа гранул: первичные азурофильные
(более крупные) – обычные лизосомы,
вторичные, или специфические гранулы
мельче, а главное, они содержат другой
набор ферментных и неферментных веществ.
В первичных гранулах содержатся кислые
гидролазы, а кроме того, лизоцим,
миелопероксидаза и катионные белки.

Эозинофилы.

Гемическая гипоксия это

Роль
эозинофилов в воспалении определяется
рецепторами, расположенными на
поверхности, и ферментами, находящимися
внутри. На наружных мембранах имеются
рецепторы для комплемента, иммунных
комплексов, содержащих IgE, IgG. Из ферментов
следует упомянуть гистаминазу и
арилсульфатазу В. Важную роль играет
большой катионный белок, который способен
нейтрализовать гепарин, повреждать
личинки ряда паразитов.

Тромбоциты.

Роль
тромбоцитов (кровяных пластинок) в
воспалении состоит главным образом в
том, что они имеют ближайшее отношение
к микроциркуляции. Наверное, это самые
постоянные и самые универсальные
участники воспаления. В них содержатся
вещества, влияющие на проницаемость
сосудов, на их сократимость, на рост и
размножение клеток, а главное – на
свертываемость крови.

Лимфоциты.

Эти
клетки играют роль при любом воспалении,
но особенно при иммунном.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Фибробласты.

Гемическая гипоксия это

Действие
фибробластов проявляется в последней
стадии процесса, когда в очаге воспаления
увеличивается число этих клеток,
оживляется синтез в них коллагена и
гликозамингликанов.

В
суммарном виде данные о клетках воспаления
представлены в табл. 2.

Таблица
2. Клетки воспаления

Название
клеток

Вырабатываемые
и секретируемые вещества

Участие
в воспалении

Макрофаги

Интерлейкин-1

Фагоцитоз

Кооперация
с другими клетками воспаления. Действие
на фибробласты, лимфоциты, гепатоциты,
нейроны

фиксированные

ферменты

подвижные

интерферон

печеночные

фрагменты
комплемента

легочные

простагландины

селезеночные

ингибиторы
протеаз

Тучные
клетки

Гистамин,
фактор хемотаксиса эозинофилов,
гепарин, фактор активации тромбоцитов,
медленно реагирующая субстанция

Выработка
биологически активных веществ

Нейтрофилы

Фактор
активации тромбоцитов, лейкотриены,
ферменты, антимикробные факторы

Хемотаксис,
фагоцитоз, цитотоксическое действие

Эозинофилы

Гистаминаза,
арилсульфатаза, большой катионный
белок

Деградация
гистамина, лейкотриенов

Тромбоциты
(кровяные пластинки)

Простагландины,
тромбоксан, лейкотриены; тромбоцитарный
фактор роста, фактор проницаемости,
катионные белки, серотонин, гистамин,
гидролазы, адреналин

Агрегация,
свертывание крови

Лимфоциты
Т и В

Интерлейкины,
лимфокины, иммуноглобулины

Иммунитет,
киллерное действие

Фибробласты

Коллаген,
гликозамингликаны, фибронектин

Миграция,
пролиферация, созревание; восстановление
дефекта

Медиаторы
воспаления.

Медиаторами
воспаления называются биологически
активные вещества, которые синтезируются
в клетках или в жидкостях организма и
оказывают непосредственное влияние на
воспалительный процесс. Клеточные
медиаторы были рассмотрены выше (см.
табл. 2). Гуморальные медиаторы воспаления
синтезируются в плазме и в тканевой
жидкости в результате действия
соответствующих ферментов.

Первоначальной
причиной появления (или увеличения
количества) этих веществ является
альтерация. Именно в результате
повреждения клеток освобождаются и
активируются лизосомальные ферменты,
которые активируют другие ферменты, в
том числе содержащиеся в плазме, в
результате чего возникает целый ряд
биохимических реакций.

Поначалу они
носят хаотический характер (“пожар
обмена”), а продукты расщепления не
имеют физиологического значения, нередко
токсичны. Постепенно, однако, в этом
процессе появляется определенный
биологический смысл. Протеолитические
ферменты расщепляют белки не до конца,
а только до определенного этапа
(ограниченный протеолиз), в результате
чего образуются специфические вещества,
действующие целенаправленно и ызывающие
специфический патофизиологический
эффект.

Оказалось, что одни из них
действуют преимущественно на сосуды,
повышая их проницаемость, другие – на
эмиграцию лейкоцитов, третьи – на
размножение клеток. Первым обнаружил
определенный “порядок” и закономерность
в процессе воспаления В. Менкин. В
воспалительном экссудате он выявил и
индивидуализировал химические вещества
и сопоставил с ними определенные
слагаемые воспаления: гиперемию,
лейкоцитоз, хемотаксис.

Одним
из клеточных медиаторов воспаления
является гистамин. Он содержится в
гранулах тканевых базофилов (тучные
клетки или лаброциты) в комплексе с
гепарином и химазой в неактивной форме.
В. свободном состоянии он оказывает
расширяющее действие на мелкие сосуды
(капилляры, венулы), увеличивая
проницаемость их стенки.

В малых дозах
гистамин расширяет артериолы, в больших
– суживает венулы. Выброс гистамина
осуществляется вместе с выбросом в
окружающую среду всех или части гранул
тканевых базофилов при их дегрануляции.
Этому может способствовать воздействие
тепла, ионизирующего или ультрафиолетового
излучения, растворов солей, кислот,
белков, синтетических полимеров и
мономеров, поверхностно-активных
веществ. Дегрануляция всегда наблюдается
при иммунных реакциях, т. е. при
взаимодействии антигена с антителом
на поверхности тканевых базофилов.

Повреждение гемоглобина

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Метгемоглобин(MtHb) образуется под влиянием
производных бензола с амидо- или
нитрогруппой и нитритов натрия и калия.MtHbпредставляет собой
гемоглобин, в котором атом железа окислен
до 3-валентного состояния и, следовательно,
не может соединяться с кислородом.
Восстановление железа в 2-валентное
состояние происходит очень медленноза счет дегидрирования
молочной кислоты в пировиноградную.

Нормальное содержаниеMtHbсоставляет 2 % от общего количества
гемоглобина, при тяжелых отравлениях
частьMtHbвозрастает до
60…70 %. При этом отмечается серо-синяя
окраска видимых слизистых и ногтевых
лож, а кровь приобретает характерный
“шоколадный” оттенок. Развиваются
признаки гипоксической энцефалопатии.
Вследствие дегенерации эритроцитов и
нарушения их осмотической резистентности
на 3…5-е сутки присоединяется гемолиз
с гемолитической анемией.

Карбоксигемоглобин(COHb) образуется при отравлении
оксидом углерода (CO),
который содержится в светильном,
пороховом, угарном и выхлопных газах.
Соединение гемоглобина сCOхотя и обратимое, но весьма стойкое.
Реакция образованияCOHbвыглядит следующим образом:HbO2 CO↔HbCO O2.
Количество образующегосяCOHbпрямо пропорциональноpCOи обратно пропорциональноpO2во вдыхаемом воздухе.

Аффинитет
гемоглобина кCOв 250300
раз выше, чем к кислороду, поэтому даже
при содержанииCO
во вдыхаемом воздухе 0,1 % половина
гемоглобина превращаетсяв
COHb. При этом
весьма вероятен летальный исход. Кроме
того, CO
соединяется с железосодержащим
тканевым дыхательным ферментом
цитохромоксидазой, вследствие чего
угнетается тканевое дыхание, то есть
присоединяется тканевая гипоксия.

Гемолитические анемии

Токсикогенные
гемолитические анемии развиваются
вследствие внутрисосудистого гемолиза.
Гемолиз вызывают такие яды, как
мышьяковистый водород, фенилгидразин,
медный купорос, хинин, фенацетин,
сульфаниламиды, некоторые растительные
и животные яды. Самой частой причиной
является отравление уксусной эссенцией.

Выделяют три механизма
токсикогенного внутрисосудистого
гемолиза.

I.Прямое
гемолитическое действие ядов.
К ядам с этим механизмом действия
относятся соединения тяжелых металлов
и мышьяка (прямые гемолитики
первой группы) и некоторые крепкие
органические кислоты (прямые
гемолитики второй группы).

Типичный представитель
первой группы — AsH3.
Мышьяковистый водород быстро окисляется
до мышьяка за счет кислорода оксигемоглобина.
Затем мышьяк соединяется с коллоидами
протоплазмы эритроцитов и разрушает
их. Кроме того, прямые гемолитики первой
группы являются тиоловыми ядами, то
есть блокируютSH-группы
эритроцитов.

Типичный представитель
второй группы прямых гемолитиков —
уксусная
эссенция. Она диссоциирует
с образованием водородных ионов, которые
вызывают необратимые изменения в
состоянии коллоидов.

II. Вторичный
внутрисосудистый гемолиз,
развивающийся при мет- и
сульфгемоглобинобразовании (отравление
анилином, сульфаниламидами и пр.). В этих
случаях гемолиз наступает отсроченно
(иногда на 34-е сутки).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

III.Токсико-аллергический
внутрисосудистый гемолиз.
При этом типе гемолиза токсины изменяют
антигенную структуру эритроцитов, что
приводит к образованию антиэритроцитарных
антител. Чаще всего этот механизм имеет
место при отравлении биологическими
ядами (растительные яды, укусы змей и
насекомых).

Оцените статью
UfaProNet.ru