В клинике острого ишемического инсульта преобладает

Головные боли
Содержание
  1. Классификация и стадии развития ишемического инсульта
  2. По причине
  3. По стороне
  4. По локализации
  5. Общие сведения
  6. Патогенез и причины развития
  7. Патогенез ишемического инсульта
  8. Симптомы инсульта
  9. Начало развития
  10. Очаговые симптомы
  11. Поражение средней мозговой артерии (СМА)
  12. Поражение передней мозговой артерии (ПМА)
  13. Поражение сонной артерии (СА)
  14. Поражение задней мозговой артерии (ЗМА)
  15. Поражение артерий вертебро-базилярного бассейна (ВББ)
  16. Инфаркт мозжечка (ИМ)
  17. Лакунарные инфаркты (ЛИ)
  18. Диагностика ишемического инсульта
  19. МРТ головного мозга
  20. Дифференциальная диагностика инсульта
  21. Дифдиагноз ишемического и геморрагического инсульта
  22. Инструментальная диагностика инсульта
  23. Лечения
  24. Общие мероприятия
  25. Инфузионная терапия
  26. Антикоагулянты
  27. Антиагреганты
  28. Хирургическое лечение
  29. Противоотёчная терапия
  30. Противосудорожные средства
  31. Сосудорасширяющие средства
  32. Тромболитическая терапия
  33. Осложнения
  34. Прогноз. Профилактика
  35. Шкала NIHSS
  36. Шкала Рэнкина

Классификация и стадии развития ишемического инсульта

Разнообразие симптомов, причин, особенностей проявления позволяет составить классификацию ишемического инсульта.

Принимая во внимание характер и особенности течения заболевания, говорят о нескольких видах инсульта:

  • Транзиторная ишемическая атака. Поражение сконцентрировано на небольшом участке. Признаки патологии длятся не более суток.
  • Малый инсульт. Отмечается восстановление функций в течение 3 недель.
  • Прогрессирующий. Симптомы нарастают постепенно на протяжении нескольких часов или дней. Нормализация состояния не полная, сохраняются остаточные явления.
  • Тотальный. Характеризуется поражением мозга и развивающимся дефицитом функций.

По причине

Виды заболевания описывают, исходя из причин, которые к ним привели:

  • Атеротромботический удар возникает во сне. Характеризуется медленным развитием – холестериновые образования постепенно уменьшают диаметр церебральных сосудов.
  • Не сразу проявляется и лакунарная форма. В первые сутки признаки этой болезни обнаружить невозможно. При этом заболевании возникает спазм церебральных артерий, проходящих через несколько мозговых оболочек. Связывают его с артериальной гипертонией, атеросклерозом и эмболией. При лакунарном синдроме страдают маленькие капилляры, приносящие кровь к расположенным в глубине мозга тканям.
  • Напротив, внезапно возникает кардиоэмболический инсульт. Оторвавшийся тромб блокирует кровоток в артериях среднего размера.
  • К гемодинамическому приводит резкое снижение давления или уменьшение объема наполнения сердца. Удар не связан с физической нагрузкой.
  • Гемореологический развивается из-за нарушения свертываемости крови.

По стороне

Ишемический инсульт с правой стороны называют правосторонним. Нарушаются процессы переработки чувственной информации, восприятия, фантазии. Сужаются творческие способности. Больной теряет способность сочувствовать, ухудшается память. Если больной — левша, у него страдает речь. Оказывается парализована левая часть, не двигается рука, нога, исчезает чувствительность.

По локализации

Зона нарушения позволяет выделять несколько видов инсульта.Синдром вертебро-базилярного отдела характеризуется атрофией в районе ствола, мозжечка, затылка.

При нарушении, развивающемся в базилярном отделе ствола мозга, ухудшается работа сердца, органов дыхания. Смерть наступает чаще всего из-за очага поражения, расположенного в этом отделе.

У больных страдает координация, появляется тремор при попытке сделать целенаправленное движение, рвота, развивается кома. Наиболее частым исходом становится смерть, медикаментозная терапия помогает редко.

Расстройство кровообращения в вертебро-базилярном бассейне отличается спутанностью сознания, тошнотой, неспособностью глотать.

При инсульте средней мозговой артерии нарушается чувствительность, развивается паралич. Больных выделяет остановившийся взгляд. Часто они не понимают своей болезни.

Реабилитация после инсульта

В некоторых случаях ишемический криз вызывает нарушение кровоснабжения спинного мозга. В этом случае у больных оказываются парализованы руки, ноги, наблюдаются проблемы с контролем за стулом.

Исследователями выделен объем поражения:

  • обширный атеротромбический – 115 см3;
  • кардиоэмболический – 62 см3;
  • гемодинамический – 32 см3;
  • лакунарный – 2 см3.

Для реологического поражения характерна площадь 1,5 см3.

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды ишемического инсульта:

  • инфаркт мозга (ИМ), вызванный тромбозом прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный эмболией прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный тромбозом мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный эмболией мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный;
  • другой ИМ;
  • ИМ неуточнённый.

Инсульт – это многофакторная патология, имеющая несколько типов и проявлений. Симптомы и тяжесть поражения зависит от локализации, темпу развития ишемии и ее объема. Потому инсульты классифицируют по скорости развития и длительность сохранения неврологического дефицита, по тяжести состояния больного и патогенезу.

В зависимости от локализации поврежденной артерии, наличия коллатерального кровотока и формирования очага некроза неврологический дефицит может быть временным или стойким.

Инсульты делятся на 2 большие группы: ишемические и геморрагические. В зависимости от этиологии первые могут быть кардиоэмболическими (окклюзия обусловлена образовавшимся в сердце тромбом), атеротромботическими (окклюзия вызвана элементами атеросклеротической бляшки) и гемодинамическими (вызванными сосудистым спазмом). Кроме того, выделяют лакунарный инфаркт мозга, вызванный закупоркой церебральной артерии небольшого калибра, и малый инсульт с полным регрессом возникшей неврологической симптоматики в период до 21 дня с момента сосудистой катастрофы.

Геморрагический инсульт классифицируют на паренхиматозное кровоизлияние (кровотечение в вещество головного мозга), субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в подпаутинное пространство церебральных оболочек), кровоизлияние в желудочки головного мозга и смешанное (паренхиматозно-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное). Наиболее тяжелое течение имеет геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки.

В течении инсульта выделяют несколько этапов: острейший период (первые 3-5 сут.), острый период (первый месяц), восстановительный период: ранний — до 6 мес. и поздний — от 6 до 24 мес. Неврологические симптомы, не подвергшиеся регрессу в течение 24 мес. с начала инсульта являются резидуальными (стойко сохранившимися). Если симптомы инсульта полностью исчезают в период до 24 ч с момента начала его клинических проявлений, то речь идет не об инсульте, а о преходящем нарушении мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атаке или гипертензивном церебральном кризе).

Общие сведения

Инсульт — острая сосудистая катастрофа, возникающая вследствие сосудистых заболеваний или аномалий сосудов головного мозга. В России заболеваемость достигает 3 случая на 1 тыс. населения. На долю инсультов приходится 23,5% общей смертности населения России и почти 40% смертности от заболеваний системы кровообращения. До 80% перенесших инсульт пациентов имеют стойкие неврологические нарушения, обуславливающих инвалидность. Около четверти из этих случаев составляет глубокая инвалидность с потерей возможности самообслуживания. В связи с этим своевременное оказание адекватной экстренной медицинской помощи при инсульте и полноценная реабилитация относятся к важнейшим задачам системы здравоохранения, клинической неврологии и нейрохирургии.

Существует 2 основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они имеют принципиально разный механизм развития и нуждаются в кардинально отличающихся подходах к лечению. Ишемический и геморрагический инсульт занимают соответственно 80% и 20% от общей совокупности инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен нарушением проходимости церебральных артерий, приводящим к длительной ишемии и необратимым изменениям мозговых тканей в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Геморрагический инсульт вызван патологическим (атравматическим) разрывом мозгового сосуда с кровоизлиянием в церебральные ткани. Ишемический инсульт чаще наблюдается у лиц старше 55-60-летнего возраста, а геморрагический характерен для более молодой категории населения (чаще 45-55 лет).

Инсульт

Инсульт

Патогенез и причины развития

В процессе того, как развивается ишемический инсульт, выделяют несколько стадий.Первая из них, острая, продолжается до 21 дня от начала удара. В ней можно выделить острейший этап продолжительностью пять дней, когда происходит нарастание симптоматики. Это стадия, на которой умирает больше всего людей.

Третья условно начинается спустя 6 месяцев после удара и продолжается до года. В этот период в участках поражения формируются кисты, глиальные образования.

В центре патогенеза — образование участка мертвой ткани головного мозга, вокруг которого возникает отек.

На протяжении нескольких часов после удара сердцевина окружена еще живой тканью. Однако она уже начала испытывать недостаток питания. Скорость мозгового кровотока здесь составляет 20 мл/100 г за 1 минуту.

Эту зону принято называть пенумброй или ишемической полутенью. В клетках этой области происходит нарушение обмена веществ, вследствие его она теряет функционал из-за недостатка поступления питательных веществ.

Ткани пенумбры очень чувствительны к любым нарушениям давления. Неправильное действие, подъем, неверно подобранная терапия при инсульте увеличивает инфарктную зону. Именно эта область становится мишенью для срочного лечения.Одновременно развиваются отеки, в тяжелых случаях они охватывают целое полушарие. Ухудшается обмен веществ, разрушается гемато-энцефалитный барьер.

Факторами, которые оказывают воздействие на развитие болезни, являются:

  • артерия, вовлеченная в процесс;
  • размер пораженного участка;
  • момент начала реанимации;
  • сопутствующие заболевания;
  • психоэмоциональное состояние человека до момента начала болезни.

Провоцируют инфаркт правого, левого полушарий головного мозга разные причины. В некоторых случаях, однако, определить их невозможно. Это особенно свойственно больным до 50 лет. Примерно в 40% случаев, что вызвало заболевание, установить невозможно.

В анализе выделяются корректируемые и некорректируемые причины ишемического инсульта.

Эта группа причин поддается корректировке и во многом зависит от образа жизни человека, соблюдения рекомендаций врача, физического состояния.

Чаще всего к приступу приводит атеросклероз и артериальная гипертония.

Увеличиваются риски вертебро-базилярного синдрома при шейном остеохондрозе. Отягощает положение сахарный диабет, курение, лишний вес, алкоголизм. У женщин – контрацептивные гормональные таблетки.

В некоторых случаях болезнь развивается по неясным, неуточненным причинам.

К этой группе относятся причины, которые не поддаются корректировке. Это пол, возраст, наследственность, а также случайные факторы.

В клинике острого ишемического инсульта преобладает

Так, если в 20 лет риск возникновения инсульта есть у одного из трех тысяч человек, то в возрасте старше 84 лет — у одного из сорока пяти.

Патогенез ишемического инсульта

Заболевания сосудов центральной нервной системы (ЦНС) являются серьёзным вызовом современной медицинской науке, так как инсульты (нарушения мозгового кровообращения) — частая причина стойкой и временной нетрудоспособности, а также смертности: в России около 500 тысяч человек ежегодно заболевают инсультом, из них 80% — ишемическим инсультом.

Инсульт (Insultus приступ) — термин, вобравший в себя разные по первопричине и механизму зарождения заболевания, при которых развивается острая катастрофа артериального или венозного русла сосудов головного мозга с очаговыми и общемозговыми поражениями ЦНС. В зарубежной литературе чаще используется термин «Инфаркт (размягчение) мозга».

Инсульт всегда внезапен и скоротечен, к нему нельзя быть готовым. Очаговые (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) и общемозговые (нарушение сознания, тошнота, рвота, головная боль) неврологические симптомы возникают неожиданно и мгновенно, длятся более суток, могут стать причиной смерти.

По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения), инсульты в 23,4% случаев приводят к летальному исходу. Ежегодная смертность в России от инсульта оценивается как 74 человека на 100 тысяч населения.

Поражения сосудов головного мозга принято делить на две группы:

  • размягчения участка мозгового вещества вследствие прекращения кровоснабжения под влиянием закупорки сосудов. Причиной такой закупорки могут быть тромбоз или эмболия;[1]
  • кровоизлияния при разрыве мозгового сосуда с разрушением излившейся кровью части мозгового вещества.
Закупорка и разрыв сосудов головного мозга

Далее в этой статье будет рассмотрена первая группа — ишемические инсульты.

Тромботический ишемический инсульт — это следствие закупорки сосуда головного мозга. Сосуд, суженный атеросклеротическим процессом, становится местом тромботической закупорки, например в сонной или базилярной артерии.

Эмболический ишемический инсульт развивается в случае закупорки сосуда эмболом из периферического источника. Эмбол чаще образуется в сердце.

Причинами возникновения ишемического инсульта также могут стать:

  • мозговой атеросклероз (чаще всего он развивается после 60 лет) — не всегда соответствует общему артериосклерозу;[2]
Мозговой атеросклероз
  • гипертоническая болезнь — частый этиологический фактор при инсультах. При гипертонической болезни инсульты развиваются в стадии артериосклеротических изменений;[3]
  • изменения коагулирующих свойств крови (гиперпротромбинемия), которые способствуют развитию тромбозов;[4]
  • мерцательная аритмия — самый частый виновник «отстрела» пристеночного тромба и последующего попадания кардиогенного эмбола в мозговой сосуд;
  • окклюзия (нарушение проходимости) мозговых вен — редкая причина возникновения ишемического инсульта;

Наиболее частая причина хронического нарушения мозгового кровообращения у детей — порок сердца и магистральных сосудов.[5]

В молодом возрасте (20-40 лет) наиболее частыми причинами заболевания инсультом являются курене, злоупотребление алкоголем, стрессы, инфекции, патология сердца.[7]

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение

При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы.[11]

Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:

  • снижении мозгового кровотока;
  • глутаматной эксайтотоксичности (цитотоксическое действие возбуждающих медиаторы глутамата и аспартата);
  • внутриклеточном накоплении кальция;
  • активации внутриклеточных ферментов;
  • повышении синтеза NO и развитии оксидантного стресса;
  • экспрессии генов раннего реагирования;
  • отдалённых последствиях ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера):
  • апоптозе (генетически запрограммированной клеточной гибели).

При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.

Формирование зоны инфаркта

Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия, ИБС и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин — алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Ишемический инсульт развивается вследствие нарушения прохождения крови по одному из кровоснабжающих мозг кровеносных сосудов. Причем речь идет не только о интракраниальных, но также и об экстракраниальных сосудах. Например, окклюзия сонных артерий обуславливает около 30% случаев ишемического инсульта. Причиной резкого ухудшения церебрального кровоснабжения может выступать сосудистый спазм или тромбоэмболия. Образование тромбоэмболов происходит при сердечной патологии: после перенесенного инфаркта миокарда, при мерцательной аритмии, клапанных приобретенных пороках сердца (например, при ревматизме). Сформировавшиеся в полости сердца тромбы с током крови перемещаются в церебральные сосуды, вызывая их закупорку. Эмболом может являться оторвавшаяся от сосудистой стенки часть атеросклеротической бляшки, которая попадая в более мелкий церебральный сосуд, приводит к его полной окклюзии.

Возникновение геморрагического инсульта связано в основном с диффузной или изолированной церебральной патологией сосудов, вследствие которой сосудистая стенка утрачивает свою эластичность и истончается. Подобными сосудистыми заболеваниями являются: атеросклероз сосудов головного мозга, системные васкулиты и коллагенозы (гранулематоз Вегенера, СКВ, узелковый периартериит, геморрагический васкулит), амилоидоз сосудов, ангиит при кокаиномании и др. видах наркомании. Кровоизлияние может быть обусловлено аномалией развития с наличием артериовенозной мальформации головного мозга. Изменение участка сосудистой стенки с потерей эластичности зачастую приводит к образованию аневризмы — выпячивания стенки артерии. В области аневризмы стенка сосуда очень истончена и легко разрывается. Разрыву способствует подъем артериального давления. В редких случаях геморрагический инсульт связан с нарушением свертывания крови при гематологических заболеваниях (гемофилии, тромбоцитопении) или неадекватной терапии антикоагулянтами и фибринолитиками.

Этиология и патогенез инсульта рассматривают факторы ограничения кровотока:

  • атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
  • образование тромбов или закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой;
  • эмболы – тромбы из сердечных отделов.

Окклюзия артерии развивается внезапно или постепенно, бывает полной или частичной, может быть стойкой или обратимой.

Немодифицируемые факторы риска ишемии: возраст, пол, фибромышечная дисплазия стенок артерий, семейный анамнез инсультов и транзиторных ишемических атак.

Модифицируемые факторы риска включают:

  • гипертонию;
  • сахарный диабет;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы: фибрилляция предсердий, поражение клапанов, расширение предсердий и желудочков, сердечная недостаточность, структурные аномалии;
  • гиперхолестеринемия;
  • стеноз сонных артерий;
  • серповидноклеточная анемия;
  • избыточный вес;
  • прием гормональной заместительной терапии.

Учитываются факторы образа жизни: злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, влияние половых отличий. Женщины должны контролировать артериальное давление во время беременности, при приеме оральных контрацептивов.

Атеросклероз сосудов связан не только с отложением холестерина. Это динамическое хроническое воспаление, вызванное ответной реакцией на повреждение эндотелия – внутренней выстилки сосудов. Окисление липопротеидов низкой плотности и курение способствуют их поражению. Рассматривается инфекционная природа эндотелиальных повреждений.

Мышечный слой артериол спазмирует в ответ на выброс адреналина, выработка которых стимулируется импульсами симпатических нервных волокон. В ответ на их сокращение повышается периферическое сопротивление сосудов, и повышается артериальное давление. Спазм сосудов приводит к ишемии, гипоксии органов и головного мозга, что опять же нарушает регулирующие функции нервной системы.

Симптомы инсульта

Прекращение снабжения кровью ведет к гибели нейронов, в результате чего страдают межклеточные связи и функции мозга.

Начало развития

Часто люди путаются в том, как проявляется ишемический инсульт. Дело в том, что развиваться он начинает по-разному. При остром процессе яркость симптомов проявляется за один-два часа. За это время человек впадает в кому. Обычно впоследствии развивается паралич и другие тяжелые нарушения.Однако симптомы ишемического инсульта головного мозга могут нарастать и волнообразно.

Близкое по темпу и характеру развития опухолеподобное начало течения ишемического инсульта. Однако триггером процесса считается отек тканей и высокое артериальное давление.

Многие теряют сознание, при этом у части больных развивается кома.

В некоторых случаях отмечаются судороги. Наблюдаются двигательные, чувствительные нарушения.

Очаговые симптомы

На поражение артерий мозга указывает плохая координация, расстройство зрения, головокружение, паралич, нарушения речи, глотания.

Повреждение передней артерии вызывает потерю способности двигаться, асинхронность движения глаз, неспособность говорить, усиливаются хватательные рефлексы.

Нарушение задней артерии ведет к сужению широты зрения, уменьшению его остроты. У больного остается понимание обращенной к нему речи, но сам он теряется, не помнит многие слова.

Обширное блокирование средней артерии вызывает паралич, ограничивает чувствительность рук, лица, непонимание устной речи, невозможность подобрать нужные слова.

По глубине неврологического дефекта и времени регрессирования неврологической симптоматики выделяют:

  • транзиторную ишемическую атаку (полное восстановление происходит в течение 24 часов);
  • малый инсульт (за семь дней происходит ослабление неврологической симптоматики);
  • завершившийся инсульт (неврологическая очаговая симптоматика сохраняется больше недели).

Клиническая картина инсульта зависит от пострадавшего сосуда и уровня развившейся закупорки.

Сосуды головного мозга

Поражение средней мозговой артерии (СМА)

Непроходимость СМА по причине  эмболии или стеноза нарушает движение крови во всём регионе данной артерии и выражается:

  • полным или частичным расстройством речи (афазией);
  • параличом мышц одной половины тела (гемиплегией);
  • снижением чувствительности одной половины тела (гемигипестезией);
  • слепотой в половине полей зрения обеих глаз (гемианопсией);
  • невозможностью содружественного движения глаз в горизонтальном или вертикальном направлении (парезом взора) контрлатерально.

В случае закупорки верхних ветвей СМА возникает расстройство речи (афазия) вследствие поражения двигательного центра мозга (центр Брока) с гемипарезом конечностей преимущественно руки и мимической мускулатуры нижней половины лица с противоположной стороны.

Парез мимических мышц рта с одной стороны

Если непроходимы нижние ветви СМА, то развивается поражение корковой части слухового анализатора (афазия Вернике) с нарушением движений руки и мимических мышц нижней трети лица контрлатерально.

Поражение передней мозговой артерии (ПМА)

Эмболия ПМА вызывает:

  • слабость конечностей (гемипарез) с противоположной стороны, при этом в ноге слабость больше, чем в руке;
  • симптомом Робинсона (безусловный хватательный рефлекс), увеличение пирамидного тонуса мышц, парапраксия контрлатерально (нарушение движений по своей цели — например, больной подносит стакан с водой не ко рту, а к уху);
  • нарушение волевого импульса (абулию);
  • потерю способности ходить или стоять (абазию);
  • назойливое повторение фразы, действия или эмоции (персеверацию);
  • недержание мочи.

Иногда обе ПМА отходят от единого ствола, и если происходит его закупорка, то развиваются тяжёлые неврологические расстройства.

Бывают клинические случаи, когда непроходимость ПМА не проявляется неврологической симптоматикой, так как есть анастомоз (соединения артерий внутри черепа между собой и соединение внутренних и наружных артерий).

Передняя мозговая артерия и другие артерии внутри черепа

Поражение сонной артерии (СА)

Стенозирование СА и разрушение атеросклеротических бляшек становится причиной эмболов.

Иногда окклюзия СА не вызывает неврологическую симптоматику по причине компенсированного коллатерального кровообращения.

Если же очаговые неврологические нарушения возникли, то они являются следствием падения кровотока в бассейне СМА или её части. Нарушения кровотока, возникающие в бассейнах ПМА и задней мозговой артерии возникают, если имеются анатомические особенности отхождения сосудов.

Выраженный стеноз ВСА и дефицит коллатерального кровообращения поражают конечные отделы СМА, ПМ, а иногда и ЗМА.

Поражение задней мозговой артерии (ЗМА)

Причиной закупорки ЗМА может быть как эмболия, так и тромбоз. Чаще возникают неврологические симптомы:

  • альтернирующий гемипарез или гемиплегия;
  • верхнеквадрантная двухсторонняя слепота в половине полей зрения,
  • амнезия,
  • дислексия (проблемы с чтением) без дисграфии (навыки письма в норме);
  • амнестическая афазия (в том числе и цветовая);
  • парез (паралич) глазодвигательного нерва на своей стороне;
  • непроизвольные движения и атаксия (несогласованные движения при отсутствии мышечной слабости) на противоположной от очага поражения стороне.

Поражение артерий вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Причиной ухудшения кровотока в ВББ становится атеросклероз, тромбоз или эмболия.

Окклюзия ветвей основной (базилярной) артерии (БА) вызывает дисфункцию моста ствола мозга и мозжечка с одной стороны.

На стороне инсульта развивается атаксия, слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм (неконтролируемые колебательные движения глаз), головокружение, гиперкинез мягкого нёба, ощущение движения предметов в пространстве, а противоположно — слабость конечностей и гипестезия. При полушарном инсульте на своей стороне — парез взора, с противоположной — слабость конечностей, на стороне очага — слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм, головокружение, тошнота, рвота, потеря слуха или шум в ушах, гиперкинез мягкого нёба и ощущение движения предметов в пространстве.

Процесс стенозирования или закупорки ствола основной БА проявляется двухсторонней очаговой неврологической симптоматикой в виде тетраплегии, парезом взора в горизонтальной плоскости, мозговой комой или дэкортикальным синдромом. Такая же клиника будет и при окклюзии двух позвоночных артерий и при поражении доминирующей позвоночной артерии, если через неё шло основное кровоснабжение мозговых структур.

Стенозирование и закупорка позвоночных артерий(ПА), проходящих в черепе, даёт неврологическую очаговую симптоматику, свойственную клинике дисфункции продолговатого мозга, в виде головокружения, дисфагии (расстройства глотания), сиплости голоса, симптома Горнера и падением чувствительности на своей стороне, а с противоположной стороны нарушена болевая и температурная чувствительность. Похожая симптоматика возникает и при поражении задненижней мозжечковой артерии (ЗМА).

Инфаркт мозжечка (ИМ)

Отёк и сдавление ствола мозга при сосудистых поражениях мозжечка можно предупредить в течение первых нескольких суток, если организовать мониторинг состояния больного и вовремя выполнить хирургическую операцию в области задней черепной ямки, направленную на декомпрессию мозга.

Дебютом ИМ чаще будет нистагм, атаксия, головокружение, тошнота, рвота.

Лакунарные инфаркты (ЛИ)

ЛИ в большинстве случаев возникают у людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, по причине липогиалинозного поражения с закупоркой лентикулостриарных артерий головного мозга.

Закупорка таковых сосудов ведёт к формированию небольших глубинно расположенных ЛИ с последующим образованием кисты на этом месте.

Киста головного мозга

Эмболия или атеросклеротическая бляшка может также перекрыть сосуд.

Течение ЛИ может быть бессимптомным или проявляться собственным симптомокомплексом. Такие синдромы по причине малого поражения ткани головного мозга получили свои названия:

  • моторный и сенсорный инсульт,
  • моторный гемипарез с контралатеральным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией,
  • сенсомоторный лакунарный синдром,
  • атаксический гемипарез,
  • синдром дизартрия/неловкая кисть и другие.

ЛИ не вызывает изменений на электроэнцефалографии.[10]

Клиника инсульта складывается из общемозговых, менингеальных (оболочечных) и очаговых симптомов. Характерна острая манифестация и быстрое прогрессирование клиники. Обычно ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. На первый план с начала заболевания выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы, как правило, слабо или умеренно выражены, менингеальные — зачастую отсутствуют. Геморрагический инсульт развивается более стремительно, дебютирует общемозговыми проявлениями, на фоне которых появляется и прогрессивно нарастает очаговая симптоматика. В случае субарахноидального кровоизлияния типичен менингеальный синдром.

Общемозговые симптомы представлены головной болью, рвотой и тошнотой, расстройством сознания (оглушенность, сопор, кома). Примерно у 1 из 10 пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается эпиприступ. Нарастание отека головного мозга или объема излившейся при геморрагическом инсульте крови приводит к резкой внутричерепной гипертензии, масс-эффекту и угрожает развитием дислокационного синдрома со сдавлением мозгового ствола.

Очаговые проявления зависят от местоположения инсульта. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез/гемиплегия — снижение/полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и появлением патологических стопных знаков. В ипсилатеральной конечностям половине лица развивается парез мимических мышц, что проявляется перекосом лица, опущением уголка рта, сглаживанием носогубной складки, логофтальмом; при попытке улыбнуться или поднять брови пораженная сторона лица отстает от здоровой или вовсе остается неподвижной. Указанные двигательные изменения происходят в конечностях и половине лица контрлатеральной очагу поражения стороны. В этих же конечностях снижается/выпадает чувствительность. Возможна гомонимная гемианопсия — выпадение одноименных половин зрительных полей обоих глаз. В ряде случаев отмечаются фотопсии и зрительные галлюцинации. Зачастую наблюдается афазия, апраксия, снижение критики, зрительно-пространственная агнозия.

При инсульте в вертебробазилярном бассейне отмечается головокружение, вестибулярная атаксия, диплопия, дефекты зрительных полей, дизартрия, мозжечковая атаксия, расстройства слуха, глазодвигательные нарушения, дисфагия. Достаточно часто появляются альтернирующие синдромы — сочетание ипсилатерального инсульту периферического пареза черепно-мозговых нервов и контрлатерального центрального гемипареза. При лакунарном инсульте гемипарез или гемигипестезия могут наблюдаться изолированно.

Диагностика ишемического инсульта

Если возникают подозрения на нарушение кровоснабжения, применяется специальная методика, как определить ишемический инсульт. Если человек при остром нарушении мозгового кровообращения в сознании, у него проверяют способность говорить, держать на весу руки. Характерным признаком ишемического инсульта называют опущение одного из уголков рта.

Показано проведение ангиографии для определения точного участка поражения. Больным делают электрокардиограмму, измеряют давление.

С целью диагностики ишемического инсульта выполняются анализы крови – общий, на содержание холестерина, сахара, свертываемость.

Своевременная диагностика позволяет начать адекватную терапию. Она должна быть направлена на установление вида инсульта, дифференциацию ишемии и кровоизлияния.

Дуплексное сканирование сонных артерий необходимо всем пациентам с инсультом. УЗДГ определяет причины ишемии, а также потребность в хирургическом вмешательстве. Сканирование выявляет степень стеноза сонных артерий.

Компьютерная томография подтверждает диагноз ишемического инсульта. Иногда дополняется люмбальной пункцией, чтобы исключить менингит или субарахноидальное кровоизлияние. Сочетание КТ и ангиографии определяет окклюзии сосудов и участки тканей с восстановленным кровотоком.

Инфаркт мозга

КТ картина ишемического инсульта в правой гемисфере.

КТ ишемического инсульта

Картина ишемического инсульта.

Инфаркт головного мозга

Ишемический инсульт в правой гемисфере.

МРТ головного мозга

МРТ – высокочувствительный метод выявления острого внутричерепного кровоизлияния. Визуализация обеспечивает структурную детализацию области поражения, выявляет ранний отек мозга. Однако проведение КТ считается более доступным вариантом экстренной диагностики.

Анамнез и клиническая картина дают достаточно данных для постановки диагноза, но для дифференциального диагноза необходимы дополнительные исследования, так как правильно выставленный диагноз в случае инсульта — залог своевременной и квалифицированной помощи.

Важно на ранней стадии заболевания отличить ишемический инсульт от кровоизлияния, а также от кровоизлияния в область ишемического инсульта. Для достижения этих целей проводят компьютерную томографию (КТ).

Высокочувствительным методом диагностики ишемического инсульта в начале заболевания является магнитно-резонансная томография (МРТ), но, по сравнению с КТ, она менее чувствительна к острым состояниям, особенно если есть кровоизлияние. С помощью МРТ можно увидеть артерии головного мозга, не используя контраст, что значительно безопасней, чем контрастная ангиография.

Спинномозговая пункция может дать диагностическую информацию, если нет аппаратов МРТ или КТ. Субарахноидальные кровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния могут дать кровь в спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако она не всегда попадает в СМЖ. Например, при небольших паренхиматозных или геморрагических кровоизлияниях кровь появится в СМЖ через двое-трое суток. Иногда при спинномозговой пункции в ликвор попадает сопутствующая кровь, поэтому при сомнении следует набрать ликвор в несколько пробирок. При лабораторном анализе выявится уменьшение эритроцитов в каждой последующей пробирке.

Транскраниальное доплеровское исследование (ТДИ) позволяет оценить скорость кровотока в сосудах головного мозга неинвазивно. Метод крайне полезен при выявлении спазма сосудов головного мозга и в случае субарахноидального кровоизлияния, позволяет увидеть стеноз артерий.[10]

При планировании операции используют церебральную ангиографию. Это надёжный и хорошо апробированный метод, особенно если используется доступ через плечевую или бедренную артерии.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) может быть использована для дифференциальной диагностики, так как над корковыми (лакунарными) инсультами определяется замедление электрической активности. Если ЭЭГ не изменена при наличии очаговой симптоматики, то следует думать о лакунарном инсульте.

Позитронно-эмиссионная томография позволяет увидеть инсульт до КТ по мозговому метаболизму, но метод малодоступен.

Чреспищеводная ЭхоКГ (исследование сосудов и сердца посредством ввода специального датчика в пищевод) обнаруживает источник эмболии в крупном сосуде: изъязвленную бляшку, пристеночный тромб.

Мерцательная аритмия с пароксизмами может спровоцировать эмболию, но не проявляться клинически — выявляется холтеровским мониторингом ЭКГ.

Дифференциальная диагностика инсульта

Первоочередной задачей диагностики является дифференцировка инсульта от других заболеваний, которые могут иметь сходную симптоматику. Исключить закрытую черепно-мозговую травму позволяет отсутствие травматического анамнеза и внешних повреждений. Инфаркт миокарда с потерей сознания возникает также внезапно, как инсульт, но при этом отсутствуют очаговые и общемозговые симптомы, характерна артериальная гипотония. Инсульт, манифестирующий утратой сознания и эпиприступом, можно ошибочно принять за эпилепсию. В пользу инсульта говорит наличие неврологического дефицита, нарастающего после пароксизма, отсутствие эпиприступов в анамнезе.

На первый взгляд схожи с инсультом токсические энцефалопатии при острых интоксикациях (отравлении угарным газом, печеночной недостаточности, гипер- и гипогликемической коме, уремии). Их отличительной особенностью является отсутствие или слабое проявление очаговой симптоматики, зачастую наличие полиневропатии, соответствующее характеру интоксикации изменение биохимического состава крови. Инсультоподобными проявлениями может характеризоваться кровоизлияние в опухоль головного мозга. Без наличия онкологического анамнеза отличить его от геморрагического инсульта клинически не представляется возможным. Интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, тошнота и рвота при менингите могут напоминать картину субарахноидального кровоизлияния. В пользу последнего может свидетельствовать отсутствие выраженной гипертермии. Схожую с субарахноидальным кровоизлиянием картину может иметь пароксизм мигрени, однако он протекает без оболочечных симптомов.

Дифдиагноз ишемического и геморрагического инсульта

Следующим этапом дифференциальной диагностики после установления диагноза является определение вида инсульта, что имеет первостепенное значение для проведения дифференцированной терапии. В классическом варианте ишемический инсульт отличается постепенным прогрессированием без нарушений сознания в дебюте, а геморрагический — апоплектиформным развитием с ранним возникновением расстройства сознания. Однако в ряде случаев ишемический инсульт может иметь нетипичное начало. Поэтому в ходе диагностики следует опираться на совокупность различных признаков, свидетельствующих в пользу того или иного вида инсульта.

На аксиальной КТ в левой теменной доле (в бассейне средней мозговой артерии слева, М4) определяется гиподенсный участок с нарушенной дифференцировкой серого и белого вещества, типичный для ишемического инсульта в острой фазе

На аксиальной КТ в левой теменной доле (в бассейне средней мозговой артерии слева, М4) определяется гиподенсный участок с нарушенной дифференцировкой серого и белого вещества, типичный для ишемического инсульта в острой фазе

Так, для геморрагического инсульта более типично наличие в анамнезе гипертонической болезни с гипертоническими кризами, а для ишемического — аритмии, клапанного порока, инфаркта миокарда. Имеет значение также возраст пациента. В пользу ишемического инсульта говорит манифестация клиники в период сна или отдыха, в пользу геморрагического — начало в период активной деятельности. Ишемический вид инсульта в большинстве случаев возникает на фоне нормального АД, на первый план выходит очаговый неврологический дефицит, нередко отмечается аритмия, глухость сердечных тонов. Геморрагический инсульт, как правило, дебютирует при повышенном АД с общемозговых симптомов, часто выражен оболочечный синдром и вегетативные проявления, в последующем характерно присоединение стволовых симптомов.

На аксиальной КТ в правой височной доле определяется обширный геморрагический инсульт, окруженный зоной отека по периферии, оказывающий выраженное объемное воздействие на прилежащие структуры мозга

На аксиальной КТ в правой височной доле определяется обширный геморрагический инсульт, окруженный зоной отека по периферии, оказывающий выраженное объемное воздействие на прилежащие структуры мозга

Инструментальная диагностика инсульта

Клиническая диагностика позволяет неврологу определить бассейн, в котором произошла сосудистая катастрофа, локализовать очаг церебрального инсульта, определить его характер (ишемический/геморрагический). Однако клиническая дифференциация типа инсульта в 15-20% случаев является ошибочной. Установить более точный диагноз позволяют инструментальные обследования. Оптимальным является ургентное проведение МРТ или КТ головного мозга. Томография позволяет точно установить вид инсульта, уточнить локализацию и размеры гематомы или очага ишемии, оценить степень отека мозга и смещения его структур, выявить субарахноидальное кровоизлияние или прорыв крови в желудочки, диагностировать стеноз, окклюзию и аневризму сосудов головного мозга.

Поскольку не всегда имеется возможность неотложного проведения нейровизуализации, прибегают к выполнению люмбальной пункции. Предварительно проводят Эхо-ЭГ для определения/исключения смещения срединных структур. Наличие смещения является противопоказанием для люмбальной пункции, угрожающей в таких случаях развитием дислокационного синдрома. Пункция может потребоваться, когда клинические данные говорят о субарахноидальном кровоизлиянии, а томографические методы не обнаруживают скопления крови в подпаутинном пространстве. При ишемическом инсульте давление ликвора нормальное или незначительно повышено, исследование цереброспинальной жидкости не выявляет существенных изменений, может определяться незначительное повышение белка и лимфоцитоз, в отдельных случаях — небольшая примесь крови. При геморрагическом инсульте наблюдается повышение ликворного давления, кровянистый цвет ликвора, значительное увеличение концентрации белка; в начальном периоде определяются неизмененные эритроциты, позже — ксантохромные.

УЗДГ экстракраниальных сосудов и транскраниальная УЗДГ дают возможность диагностировать ангиоспазм и окклюзию, определить степень стеноза и оценить коллатеральное кровообращение. Экстренная ангиография головного мозга необходима для решения вопроса о целесообразности тромболитической терапии, а также для диагностики аневризм. Предпочтение отдается МРТ ангиографии или КТ сосудов головного мозга. С целью выявления причины инсульта проводится ЭКГ, ЭхоКГ, клинический анализ крови с определением количества тромбоцитов, коагулограмма, биохимический анализ крови (в т. ч. сахар крови), анализ мочи, анализ газового состава крови.

Лечения

Общие мероприятия

При ишемическом инсульте принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить. Ноги желательно приподнять.

Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема вначале инсульта, особенно в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.

Инфузионная терапия

Предпочтение отдают солевому раствору с 5% глюкозой. Растворы, содержащие большое количество свободной воды, усиливают отёк мозга.

Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться, и есть возможность следить за свёртываемостью крови.[8]

Антикоагулянты

Антикоагулянты препятствуют образованию нитей фибрина и тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже образовавшихся тромбов, а так же воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.[11]

Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.

Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта —Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).

Непрямые антикоагулянты:

  • Антагонисты витамина К: фениндион (фенилин), варфарин (варфарекс), аценокумарол (синкумар);
  • Гепарин и его производные: гепарин, антитромбин III, далтепарин (фрагмин), эноксапарин (анфибра, гемапаксан, клексан, эниксум), надропарин (фраксипарин), парнапарин (флюксум), сулодексид (ангиофлюкс, вессел дуэ ф), бемипарин (цибор);
  • Прямые ингибиторы тромбина: бивалирудин (ангиокс), дабигатрана этексилат (прадакса);
  • Селективные ингибиторы фактора Х: апиксабан (эликвис), фондапаринукс (арикстра), ривароксабан (ксарелто).

Действие непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью внутривенного введения 50 мг витамина K, но эффект появится через 6-12 часов. Быстрый эффект наступит от внутривенного введения плазмы крови.

Антиагреганты

Назначение антиагрегантов является одним из существенных компонентов в системе мер, улучшающих перфузию ткани мозга при нарушениях мозгового кровообращения, так как нарушение нормального взаимодействия в сосудисто-тромбоцитарном звене является одной из основных причин развития острой фокальной церебральной ишемии.[11]

Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.

Классификация антиагрегантов по механизму действия:

  • аспирин, индобуфен, трифлюза (прекращают действие циклооксигеназы-1, ЦОГ-1);
  • тиклопидин, клопидогрел, празугрел, тикагрелор, кангрелор (прекращают работу рецептора АДФ Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах);
  • абциксимаб, монофрам, эптифибатид, тирофибан; ксимелофибан, орбофибан, сибрафибан, лотрафибан и другие (антагонисты гликопротеинов (GP) Iib/IIIa);
  • дипиридамол и трифлюзал (ингибиторы цАМФ фосфодиэстеразы);
  • илопрост (усилитель аденилатциклазы);
  • ифетробан, сулотробан и другие (подавляют рецептор ТХА2/PGH2);
  • атопаксар, ворапаксар (противодействуют рецептору AR (protease activated receptors) тромбина).

Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).

Удаление атеросклеротических бляшек

При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.

Противоотёчная терапия

По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.

Осмотические средства:

  • Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.
  • Барбитураты используют при неэффективности всех других средств.

Противосудорожные средства

Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.

Сосудорасширяющие средства

Могут улучшать мозговой кровоток, но большинство авторов считают, что вазодилятация вызывает синдром «обкрадывания».[6] Имеются статистически достоверные данные терапевтического эффекта кавинтона при ишемическом инсульте.[9]

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена.[11]

Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.

Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:

  • Первые тромболитики — это природные вещества, которые переводят плазмаген в плазмин, тем самым вызывают активное кровотечение. Выделяют эти ингредиенты из крови. Данную группу лекарств используют редко, так как возможно сильное кровотечение. К этому поколению относят: Фибринолизин, Стрептокиназа, Урокиназа, Стрептодеказа, Тромбофлюкс.
  • Второе поколение — это вещества, полученные на основе достижений генной инженерии с помощью бактерий. Это поколение лекарств хорошо изучено, у них практически отсутствуют побочные эффекты. Действуют непосредственно на тромбы. К этому поколению относят: Алтеплаза, Актилизе, Проурокиназа, Гемаз. Пуролаза, Метализе.
  • Третье поколение — эти препараты способны быстро находить тромб и более продолжительно на него воздействовать. Максимально эффективны в первые три часа: Ретеплаза, Тенектеплаза, Ланотеплаза, Антистреплаза, Антистрептолаза.
  • Четвёртое поколение — эти препараты находятся в разработке, отличаются быстрым и интенсивным воздействием на тромб. Недостаточно изучены.
  • Пятое поколение — это совмещение натуральных и рекомбинантных активных веществ.

В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

Оптимальными сроками госпитализации и начала терапии считаются первые 3 ч от дебюта клинических проявлений. Лечение в острейшем периоде проводится в палатах интенсивной терапии специализированных неврологических отделений, затем пациент переводится в блок ранней реабилитации. До установления вида инсульта осуществляется базисная недифференцированная терапия, после постановки точного диагноза — специализированное лечение, а затем длительная реабилитация.

Недифференцированное лечение инсульта включает коррекцию дыхательной функции с пульсоксиметрическим мониторингом, нормализацию АД и сердечной деятельности с суточным мониторингом ЭКГ и АД (совместно с кардиологом), регуляцию гомеостатических показателей (электролиты и рН крови, уровень глюкозы), борьбу с церебральным отеком (осмодиуретики, кортикостероиды, гипервентиляция, барбитуратная кома, церебральная гипотермия, декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование).

Параллельно осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин) и профилактику осложнений: аспирационной пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, пролежней, уроинфекции (цистита, пиелонефрита), ТЭЛА, тромбофлебита, стрессовых язв.

Дифференцированное лечение инсульта соответствует его патогенетическим механизмам. При ишемическом инсульте основным является скорейшее восстановление кровотока ишемизированной зоны. С этой целью применяется медикаментозный и внутриартериальный тромболизис при помощи тканевого активатора плазминогена (rt-PA), механическая тромболитическая терапия (ультразвуковая деструкция тромба, аспирация тромба под томографическим контролем). При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта проводится антикоагулянтная терапия гепарином или надропарином. Если не показан или не может быть осуществлен тромболизис, то назначаются антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая к-та). Параллельно применяются вазоактивные средства (винпоцетин, ницерголин).

Приоритетным в терапии геморрагического инсульта является остановка кровотечения. Гемостатическое лечение может проводиться препаратами кальция, викасолом, аминокапроновой к-той, этамзилатом, апротинином. Совместно с нейрохирургом принимается решение о целесообразности хирургического лечения. Выбор хирургической тактики зависит от локализации и размеров гематомы, а также от состояния пациента. Возможна стереотаксическая аспирация гематомы или ее открытое удаление путем трепанации черепа.

Реабилитация осуществляется при помощи регулярных курсов ноотропной терапии (ницерголин, пиритинол, пирацетам, гинкго билоба и пр.), ЛФК и механотерапии, рефлексотерапии, электромиостимуляции, массажа, физиотерапии. Зачастую пациентам приходится заново восстанавливать двигательные навыки и учиться самообслуживанию. При необходимости специалистами в области психиатрии и психологами проводится психокоррекция. Коррекция нарушений речи осуществляется логопедом.

Лечение ишемического инсульта в остром периоде состоит из базисной терапии для восстановления функций организма и патогенетической терапии. Функции дыхания поддерживают интубацией, нормализуют АД и показатели крови, снижают внутричерепное давление, купируют эпилептические приступы.

Осложнения

Возникающие осложнения при инсульте определены тяжёлым состоянием больного и ограниченной его возможностью к самостоятельному обслуживанию и передвижению.

Возможные осложнениями ишемического инсульта:

  • Тромбоэмболия лёгочной артерии — тяжелейшее осложнение инсульта. С целью профилактики, больному надевают ортопедические чулки или применяют специальные устройства для пневмокомпресси ног.
  • Пневмония. Профилактика этого осложнения направлена на поддержание свободного состояния верхних дыхательных путей, уход за полостью рта, поворачивание больного каждые два часа во избежание застоя в лёгких, своевременное назначение антибиотиков.
  • Пролежни — серьёзная проблема для больных, переносящих инсульт. Профилактику пролежней необходимо начинать с первых дней заболевания. Для этого необходимо следить за чистотой белья, устранять складки на постельном белье, обрабатывать тело комфортным спиртом, присыпать тальком складки кожи, подкладывать круги под крестец и пятки. Профилактика пролежней требует поворота больного с интервалом не реже 2-3 часов.
Образовавшийся пролежень после инсульта
  • Контрактура — ограничение движения в суставе. Профилактику контрактур начинают через двое суток, выполняя пассивные движения парализованными конечностями. Во избежание развития мышечных контрактур при наличии гемипареза или гемиплегии парализованные конечности укладывают в положении, противоположном обычной позе Вернике-Манна.[8]

Также необходимо следить за мочеиспусканием, вовремя катетеризировать мочевой пузырь. В случае запора назначают клизму.

При стабилизации общего состояния проводят пассивную гимнастику, общий массаж мышц. По мере стабилизации переходят к обучению больных сидению, самостоятельному стоянию, ходьбе и навыкам самообслуживания. Назначаются технологии биоуправления через электромиографию, добавляют иглорефлексотерапию, электростимуляцию.

Почти в 20% случаев ишемических инсультов происходит геморрагическая трансформация, когда область ишемии пропитывается эритроцитами. Клетки крови покидают сосуды из-за нарушения проницаемости капилляров. Иногда геморрагическая трансформация развивается при спонтанном восстановлении кровотока из других сосудов. сдавление ствола мозга, вызванные отеком тканей, нарушает дыхательный и сосудодвигательный центры, приводит к смерти.

В клинике острого ишемического инсульта преобладает

В МКБ-10 последствиям ишемического инсульта присвоен код 169. При неверно поставленном диагнозе и проведении тромболизиса при приступе течение последнего может ухудшиться.

Страдает чувствительность, причем на ее восстановление уходит больше времени, чем на нормализацию двигательной активности.

У большинства больных отмечаются такие последствия, как расстройства психоэмоциональной сферы. Для ишемического инсульта характерна склонность к депрессиям, эмоциональной лабильности, во многих случаях – агрессивности, появлению страхов.Нарушения в интеллектуальной сфере при левостороннем поражении ведут к ухудшению памяти, неспособности проанализировать ситуацию, ребячеству, дезориентации в пространстве и времени. При правостороннем страдает фантазия.

Речевые расстройства проявляются бессвязной речью, повторениями одних и тех же фраз или слов. У левшей они отмечаются при патологии правого полушария.

Примерно в 10% случаев у пострадавших развивается эпилепсия. Часто возникает риск повторного удара.

Прогноз. Профилактика

Летальный исход в 1-й месяц при ишемическом инсульте варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте — от 40 до 60%. Его основными причинами выступают отек и дислокация мозга, развитие осложнений (ТЭЛА, острой сердечной недостаточности, пневмонии). Наибольший регресс неврологического дефицита происходит в первые 3 мес. инсульта. Зачастую наблюдается худшее восстановление движений в руке, чем в ноге. Степень восстановления утраченных функций зависит от вида и тяжести инсульта, своевременности и адекватности оказания медпомощи, возраста, сопутствующих заболеваний. Спустя год от момента инсульта вероятность дальнейшего восстановления минимальна, через такой длительный период обычно регрессу поддается лишь афазия.

Первичной профилактикой инсульта является здоровое питание с минимальным количеством животных жиров и соли, подвижный образ жизни, уравновешенный и спокойный характер, позволяющий избегать острых стрессовых ситуаций, отсутствие вредных привычек. Предупреждению как первичного, так и повторного инсульта способствует эффективное лечение сердечно-сосудистой патологии (коррекция АД, терапия ИБС и т. п.), дислипидемии (прием статинов), уменьшение избыточной массы тела. В некоторых случаях профилактикой инсульта выступают хирургические вмешательства — каротидная эндартерэктомия, реконструкция позвоночной артерии, формирование экстра-интракраниального анастомоза, оперативное лечение АВМ.

Прогноз для жизни больного зависит от:

  • зоны поражения и объёма мозга, «выключенного» ишемическим процессом;
  • наличия сопутствующих заболеваний, не позволяющих организму справиться с этим тяжёлым заболеванием.

Примерно 20% больных умирает, 60% инвалидизируются. У 30 % выживших больных в течение пяти лет развивается повторный инсульт.

Принято считать, что здоровый образ жизни, нормированный труд и своевременный отдых значительно снижают риск заболевания ишемическим инсультом.

К факторам, провоцирующим инсульт, относят гипертоническую болезнь, курение табака.

Своевременно начатая реабилитация, снижает риск инвалидизации и значительно улучшает качество жизни.

В клинике острого ишемического инсульта преобладает

Почти у 20% больных после ишемического инсульта имеется значительное сужение (более 70%) или окклюзия сонных артерий. На ее фоне эффективность антигипертензивной терапии снижается. Риск повторного ишемического инсульта растет, если систолическое артериальное давление снижается ниже 130 мм рт. ст. при одностороннем сужении артерии и ниже 150 мм рт. ст. при двухстороннем стенозе. Потому в качестве профилактики проводится каротидная эндартерэктомия

Исследователи уверены, что возникновение ишемического инфаркта головного мозга можно предотвратить. Ими выделен ряд профилактических мероприятий, которые позволяют уменьшить риск болезни:

  • Лечить гипертонию. Нормальное давление составляет 130/80. При подъеме до 140/90 и выше необходимо принимать медикаментозные средства для его снижения.
  • Соблюдать врачебные рекомендации при наличии патологий сердца, пить прописанные медикаменты.
  • Принимать меры для предотвращения сахарного диабета, принимать прописанные препараты. Рекомендовано соблюдать диету, не употреблять сахар, контролировать содержание глюкозы.
  • При склонности к тромбозам проводить тромболизис. При обнаружении тромбов показано проведение каротидной эндартерэктомии.
  • Следить за содержанием холестерина. Он повышает риск развития бляшек в коронарной и сонной артерии. При нестабильности липидного образования также проводится каротидная эндартерэктомия.
  • Периодически делать компьютерную томографию.
  • Забыть про вредные привычки. Табачный дым увеличивает вероятность появления атеросклероза и тромбоза. Употребление спиртосодержащих напитков провоцирует рост артериального давления, развитие сердечных патологий.
  • Не использовать оральные контрацептивы. Исследователи отмечают, что вероятность развития ишемического инсульта возрастает, если женщина принимает гормональные препараты. Использование любого лекарственного средства должно согласовываться с врачом.
  • Регулярно заниматься спортом. Физические упражнения, зарядка, пробежка каждый день служит отличным способом профилактики ишемического инсульта и других заболеваний.

Игнорирование профилактических мер ведет к появлению повторных ударов.

То, сколько проживет человек после ишемической атаки, зависит от локализации, размера повреждения, времени начала лечения и сопутствующих болезней.

К основной причине смерти при инфаркте мозга относят отек мозга, его смещение. Иногда к летальному исходу приводит обострение сердечно-сосудистых болезней.

В последующие 14-21 день острого ишемического инсульта смерть наступает из-за сердечной недостаточности, формирования тромба в легочной артерии, воспаления легких.

Выживаемость при ишемическом инсульте составляет до 70% к концу первых 12 месяцев. Через 5 лет в живых остаются около 50%, через десять – четверть. При повторной атаке прогноз ухудшается.

Отмечено, что восстановление больных идет лучше всего в первые три месяца, причем сила и движения мышц ног нормализуется быстрее и качественнее, чем в руках.

Медики используют несколько шкал, которые позволяют оценить перспективы выздоровления.

Шкала NIHSS

Система градации основана на проявлении симптомов заболевания на острой стадии. Анализируется степень сознания, сохранность речи, способность контролировать движения и их согласованность, сила мышц, мимика, внимание, движения глаз, поле зрения. При этом если человек набрал мало баллов, прогноз удовлетворительный, если много – неблагоприятный.

Шкала Рэнкина

Часто используется и шкала Рэнкина. На основе различных патологических симптомов она описывает уровни состояния больного и прогноз сохранности функций. Пациент, у которого диагностирована нулевая степень, не имеет каких-либо ограничений и остаточных симптомов.

При первой степени отмечаются небольшие нарушения, связанные с речью, движениями, чувствительностью. Человек остается трудоспособным.

При второй больной теряет некоторые функции, не может ухаживать за собой в полной мере.

При третьей человек самостоятельно ходит с помощью рамки или трости, однако не может полностью ухаживать за собой — варить, убирать, ходить в магазин. В некоторых случаях левостороннего поражения наблюдается снижение интеллектуальных функций.

Четвертая характеризует больных, которым нужна помощь каждый день в одевании, перемещении, употреблении пищи.

При пятой пациенту нужна помощь и уход постоянно, его нельзя оставлять одного.

Оцените статью
UfaProNet.ru