Потеря памяти болезнь альцгеймера

Депрессия

Диагностика

Для того чтобы предположить развитие болезни Альцгеймера у пациента, не нужно делать прижизненную биопсию головного мозга. Существуют более безопасные способы диагностики: нейровизуализация и поиск биомаркеров.

Упомянутая ранее ПЭТ имеет ряд недостатков: изотопные препараты для ПЭТ малодоступны в небольших городах, срок жизни изотопа невелик (и по этой причине его нельзя перевезти на большие расстояния), существует и проблема специфичности маркера (для определения разных признаков БА нужны разные меченые вещества — например, ПЭТ с меченой глюкозой выявляет нарушение метаболизма в отделах мозга, отвечающих за обучение и память).

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Другим способом диагностики может быть магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с оценкой различных показателей его структуры. В настоящее время мы можем оценить степень атрофии гиппокампа и коры больших полушарий. Эти показатели достоверно свидетельствуют о текущей болезни Альцгеймера [13].

Лабораторные тесты также могут подтвердить диагноз болезни Альцгеймера: например, можно измерить уровни тау-белка и β-амилоида в спинномозговой жидкости [14] или плазме крови [15]. Ну а еще можно сделать генетический анализ — определить собственное сочетание аллелей гена APOE, доставшихся от родителей.

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

На какие ранние симптомы болезни Альцгеймера обратить внимание

Потеря памяти болезнь альцгеймера

Нарастающая забывчивость — это первый и важнейший признак того, что к вам, возможно, крадётся болезнь Альцгеймера. Вы не можете вспомнить, о чём говорили вчера с коллегой. Забываете важные даты и запланированные события. Всё чаще, видя вроде бы знакомое лицо, мучаетесь вопросом: «Кажется, я его знаю, как же его зовут?» Всё больше нуждаетесь в ежедневниках, планировщиках, списках дел и стикерах с напоминаниями.

Забывчивость, достигшая того порога, когда она всерьёз начинает усложнять вам жизнь, сама по себе, даже без иных симптомов, является серьёзным поводом как можно быстрее обратиться к терапевту.

Возможно, с памятью у вас всё окей и вы точно помните, что делали вчера и намеревались сделать на следующий день. Но сделать как? Процесс планирования дня, ещё недавно такой простой и естественный, превращается в утомительную нагрузку, которой хочется избежать.

На предложение приятеля встретиться в обед вы неуверенно отвечаете: «Не знаю, буду ли я свободен». Всё реже соглашаетесь провести уикенд с друзьями (ведь надо спланировать мероприятие так, чтобы было удобно для всех!). Всё чаще обнаруживаете, что забываете вовремя оплатить коммунальные счета, совершаете досадные ошибки в расчётах и не знаете, сколько денег у вас в кошельке. Да что там счета и дружеские планы — даже приготовить пирог по давно известному рецепту становится сложно.

Эта спутанность сознания говорит о проблемах с так называемой исполнительной системой мозга, которая при наступающей деменции повреждается одной из первых.

Вы играли в эту игру много лет, а теперь вдруг не можете вспомнить ключевое правило. Или ловите себя на том, что заблудились, хотя хорошо знаете этот район. Или смотрите на открытый в редакторе документ и не понимаете, на что нажать, чтобы изменить шрифт, хотя работаете с этой программой не первый месяц.

Потеря памяти болезнь альцгеймера

Неспособность справиться с задачами, которые раньше давались легко, — это ещё один тревожный звоночек.

Иногда вы задумываетесь настолько глубоко, что в какой-то момент вздрагиваете, осматриваетесь вокруг и думаете: «Где я? Как я сюда попал?» Или, например, не можете вспомнить, когда именно встречались со старым другом — два дня назад или на прошлой неделе? А может, это было ещё летом?

Становится сложно оценивать время и расстояние. Возникают проблемы со спуском и подъёмом по лестнице, принятием ванны (в неё ведь надо залезть, рассчитав глубину и необходимые движения), поиском дороги к нужному месту.

Вы забываете слова и всё чаще заменяете их оборотами вроде «ну та штука, которая… ну ты понял». Словарный запас вообще становится более скудным. Зато появляется многословность: нарушения в работе мозга не дают формулировать мысли чётко и коротко, приходится пускаться в пространные рассуждения. А в процессе вы нередко ловите себя на том, что забыли, о чём, собственно, хотели сказать.

Положить куда-то кошелёк или очки, а затем искать, куда же они запропастились, в общем-то, нормальное, знакомое многим явление. Но при приближающейся деменции оно становится более выраженным. Вещи «теряются» всё чаще, а вы начинаете регулярно ругать кого-то, кто «взял и не вернул».

Болезнь Альцгеймера делает людей излишне наивными и неприспособленными к жизни. Отдать деньги мошеннику, который пообещал 300% годовых? Запросто. Выйти в –10 °C на улицу в домашнем халате, потому что в окно светит солнышко и показалось, будто тепло? Не вопрос.

Люди, мозг которых атакует болезнь Альцгеймера, часто выглядят неаккуратными и растрёпанными, поскольку не могут адекватно оценить, какое впечатление производят на окружающих. Зато могут выбросить только что купленную микроволновку, потому что по телевизору сказали, будто она производит «мёртвую еду».

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Постоянная апатия, потеря интереса к хобби, которым вы увлекались много лет, стремление избегать общения — даже с друзьями! — тоже признаки надвигающейся деменции.

Деменция резко меняет людей. Вчерашний весельчак и оптимист начинает брюзжать и жаловаться на несправедливую жизнь. Любитель гульнуть с друзьями превращается в отшельника. Любящий отец — в человека, который обвиняет детей в том, что они только и ждут, когда же он умрёт и оставит им квартиру. Спокойный и вежливый человек начинает устраивать скандалы буквально на пустом месте. Такие очевидные изменения в характере и поведении однозначно указывают, что с мозгом не всё в порядке.

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

Предеменция

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Ранняя деменция

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Умеренная деменция

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Тяжелая деменция

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Общие сведения

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера

Пару слов о профилактике

Можно ли предотвратить развитие заболевания? Причины возникновения болезни Альцгеймера делятся на контролируемые и неконтролируемые. К первым относятся употребление алкоголя, курение, тяжелые хронические патологии, низкая интеллектуальная нагрузка, гиподинамия.

Ко второй группе принадлежат возраст, пол, генетика. И если нельзя остановить время, то заняться собой можно в любом возрасте.

Руководство по профилактике:

  1. Читайте книги;
  2. Учите языки;
  3. Общайтесь с детьми и внуками;
  4. Знакомьтесь с новыми людьми;
  5. Ведите активную социальную жизнь;
  6. Занимайтесь зарядкой или выходите на пробежку.

Пусть старение будет активным, мудрым и достойным, а болезнь Альцгеймера обойдет стороной. К сожалению, никто не может предсказать появление недуга. Причины возникновения деменции плохо изучены. Следует с молодости заботиться о своем здоровье, чтобы заслужить достойную старость.

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов.

Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

Причины

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

Факторы, повышающие риск заболевания

Болезнью Альцгеймера не страдают все пожилые люди. Симптомы возникают лишь у некоторых лиц. И причины этого еще не изучены. Перечислим факторы риска болезни Альцгеймера:

  • Возраст;
  • Наследственность;
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Сахарный диабет;
  • Сердечно-сосудистые патологии;
  • Вредные привычки: алкоголь, курение, питание;
  • Отсутствие интеллектуальной нагрузки;
  • Половая принадлежность;
  • Сопутствующие заболевания: психические, кожные и другие.

Кто болеет болезнью Альцгеймера? В основном это старческая патология. Она возникает у пожилых людей. Критический возраст – после 65 лет. Однако, выявлены случаи заболевания среди пациентов 35-40 лет. В детском и подростковом возрасте деменция развивается по другим причинам.

Возрастная группа Частота развития деменции
Менее 65 лет 5%
65-74 года 15%
75-84 года 50%
Более 85 лет 35%

Кто подвержен болезни Альцгеймера в раннем возрасте? Установлено, что первые признаки недуга появляются раньше у пациентов с семейным анамнезом. Это важный фактор риска ранней формы.

Исследование у детей и подростков от 3 до 20 лет показало связь с наследованием патологического гена. Малые размеры гиппокампа обнаружены у ребят, которые имели одну или несколько форм гена ApoE4. А также они демонстрировали худший результат функциональных тестов.

Сейчас ученые с уверенностью говорят о
том, кому грозит болезнь Альцгеймера. Это пожилые люди после 75 лет, лица с
семейным анамнезом патологии, дети и подростки с одной из форм гена ApoE4. К сожалению, предотвратить заболевание
методами генной инженерии невозможно. Людям с высоким риском рекомендовано
следить за здоровьем с молодого возраста.

Наследственность

Потеря памяти болезнь альцгеймера

Передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Врачи при сборе анамнеза часто выявляют ее наличие у близких родственников. Ученые обнаружили изменения в геноме, которые могут спровоцировать недуг. Но как передается болезнь Альцгеймера? О высокой вероятности развития патологии свидетельствует наличие гена ApoE4.

Вопрос «болезнь Альцгеймера – наследственность» остается открытым. Поэтому людям с предрасположенностью к патологии стоит заняться профилактикой. Болезнь Альцгеймера, наследственная или приобретенная, врачами рассматривается как единое заболевание.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Травмы приводят к нарушению работы нейронов головного мозга. Клетки могут гибнуть во время ушиба, так и после него. Следует учитывать и родовую травму, удары, полученные в молодом возрасте, серьезные операции на головном мозге. У лиц, перенесших травму головы, повышается риск заболеть.

От чего возникает болезнь Альцгеймера у боксеров? Хроническая травма представляет большую опасность, чем острая. Клетки не могут полностью восстановиться. Запускается воспалительная реакция. В результате их гибель массивная.

Сахарный диабет

У пациентов с сахарным диабетом в пожилом возрасте часто появляется болезнь Альцгеймера. Причина этого в разрушительном воздействии патологии на сосуды. Мозг – это главная мишень для диабета второго типа.

Пациенты с БА в США

Воспаление внутренней оболочки капилляров приводит к нарушению питания его клеток, неправильной работе нейронов. Кроме того, высокие сахара вызывают деменцию в раннем возрасте (35- 55 лет). Диабет утяжеляет болезнь Альцгеймера, от чего умирают пожилые люди со слабоумием.

Нейроны страдают от повышенного давления. При кризах стенка капилляров становится тонкой и эластичной. Ухудшается доставка в ткани кислорода. При этом вокруг сосудов идет хроническое вялотекущее воспаление, что может нарушить нормальную работу нейронов.

Альцгеймера болезнь появляется после перенесенных инфарктов, инсультов и других сосудистых расстройств. Профилактика этого состояния заключается в постоянном контроле артериального давления и холестерина в крови.

Многих волнует, является ли болезнь Альцгеймера наследственной? В
этом случае ее развитие трудно предотвратить. Но есть факторы риска, легко
поддающиеся контролю. Например, у курильщиков болезнь Альцгеймера
развивается чаще, чем у некурящих. Причины этого в никотине, который вызывает
хроническое воспаление в сосудистой стенке и способствует распространению
атеросклероза. Симптомы и признаки заболевания у курильщиков более выраженные,
деменция прогрессирует довольно быстро.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Провоцирующим фактором является алкоголь. Его токсическое действие приводит к разрушению нейронов и отложению бета-амилоид

Оцените статью
UfaProNet.ru