Стресс как неспецифическая реакция организма

Депрессия

Гормоны в регуляции основных параметров гомеостаза Гормональная регуляция обмена веществ

Когда мы говорим
о регуляции всех видов обмена, мы немного
лукавим. Дело в том, что избыток жиров
приведет к нарушению их обмена и
образованию, например, атеросклеротических
бляшек, а недостаток к нарушению синтеза
гормонов лишь через длительное время.
Это же касается и нарушений белкового
обмена.

Лишь уровень глюкозы в крови
является тем гомеостатическим параметром,
снижение уровня которого приведет к
гипогликемической коме через несколько
минут. Это произойдет в первую очередь
потому, что нейроны не получат глюкозы.
Поэтому, говоря об обмене веществ, в
первую очередь обратим внимание на
гормональную регуляцию уровня глюкозы
в крови, а параллельно остановимся на
роли этих же гормонов в регуляции
жирового и белкового обмена.

Регуляция углеводного обмена

Глюкоза наряду с
жирами и белками является источником
энергии в организме. Запасы энергии в
организме в виде гликогена (углеводы)
невелики по сравнению с запасом энергии,
представленной в виде жиров. Так,
количество гликогена в организме
человека весом 70 кг составляет 480 г (400
г – гликоген мышц и 80 г – гликоген
печени), что эквивалентно 1920 ккал (320
ккал-гликоген печени и 1600 – гликоген
мышц).

Количество циркулирующей глюкозы
в крови составляет всего 20 г (80 ккал).
Содержащаяся в этих двух депо глюкоза
является основным и почти единственным
источником питания инсулиннезависимых
тканей. Так, головной мозг массой 1400 г
при интенсивности кровоснабжения 60
мл/100 г в минуту потребляет 80 мг/мин
глюкозы, т.е.

около 115 г за 24 часа. Печень
способна генерировать глюкозу со
скоростью 130 мг/мин. Таким образом, более
60% глюкозы, образующейся в печени, идет
на обеспечение нормальной активности
центральной нервной системы, причем
это количество остается неизменным не
только при гипергликемии, но даже при
диабетической коме.

Потребление глюкозы
ЦНС уменьшается лишь после того, как ее
уровень в крови становится ниже 1,65
ммоль/л (30 мг%). В синтезе одной молекулы
гликогена участвуют от 2000 до 20 000 молекул
глюкозы. Образование гликогена из
глюкозы начинается с процесса
фосфорилирования ее с помощью ферментов
глюкокиназы (в печени) и гексокиназы (в
других тканях) с образованием
глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф).

Количество
глюкозы в крови, оттекающей от печени,
зависит в основном от двух взаимосвязанных
процессов: гликолиза и глюконеогенеза,
которые в свою очередь регулируются
ключевыми ферментами фосфофруктокиназой
и фруктозо-1, 6-бисфосфатазой соответственно.
Активность этих ферментов регулируется
гормонами.

Регуляция
концентрации глюкозы в крови происходит
двумя путями: 1) регуляция по принципу
отклонения параметра от нормальных
значений. Нормальная концентрация
глюкозы в крови составляет
3.6 – 6.9 ммоль/л.
Регуляция концентрации глюкозы в крови
в зависимости от ее концентрации
осуществляется двумя гормонами с
противоположными эффектами – инсулином
и глюкагоном;

Стресс как неспецифическая реакция организма

2) регуляция по принципу
возмущения – эта регуляция не зависит
от концентрации глюкозы в крови, а
осуществляется в соответствии с
необходимостью увеличения уровня
глюкозы в крови в различных, как правило,
стрессирующих ситуациях. Гормоны,
увеличивающие уровень глюкозы в крови,
поэтому называются контринсулярными.

Основное место
в гормональной регуляции гомеостаза
глюкозы в организме отводится инсулину.
Под влиянием
инсулина активируются ферменты
фосфорилирования глюкозы, катализирующие
образование Г-6-Ф. Инсулин также повышает
проницаемость клеточной мембраны для
глюкозы, что усиливает ее утилизацию.

При увеличении концентрации Г-6-Ф в
клетках повышается активность процессов,
для которых он является исходным
продуктом (гексозомонофосфатный цикл
и анаэробный гликолиз). Инсулин увеличивает
долю участия глюкозы в процессах
образования энергии при неизменном
общем уровне энергопродукции. Активация
инсулином гликогенсинтетазы и
гликогенветвящего фермента способствует
увеличению синтеза гликогена.

Наряду
с этим инсулин оказывает ингибирующее
влияние на глюкозо-6-фосфатазу печени
и тормозит, таким образом, выход свободной
глюкозы в кровь. Кроме того, инсулин
угнетает активность ферментов,
обеспечивающих глюконеогенез, за счет
чего тормозится образование глюкозы
из аминокислот Конечным результатом
действия инсулина (при его избытке)
является гипогликемия, стимулирующая
секрецию контринсулярных гормонов-антагонистов
инсулина.

ИНСУЛИН
– гормон синтезируется 
клетками островков Лангерганса
поджелудочной железы. Основной стимул
для секреции – повышение уровня глюкозы
в крови. Гипергликемия способствует
увеличению выработки инсулина,
гипогликемия уменьшает образование и
поступление гормона в кровь Кроме того,
секреция инсулина усиливается под
влиянием.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

ацетилхолина (парасимпатическая
стимуляция), норадреналина через
-адренорецепторы,
а через -адренорецепторы
норадреналин тормозит секрецию инсулина.
Некоторые гормоны желудочно-кишечного
тракта, такие как желудочный ингибирующий
пептид, холецистокинин, секретин,
увеличивают выход инсулина. Основной
эффект гормона – снижение уровня глюкозы
в крови.

Под воздействием
инсулина происходит уменьшение
концентрации глюкозы в плазме крови
(гипогликемия). Это связано с тем, что
инсулин способствует превращению
глюкозы в гликоген в печени и мышцах
(гликогенез). Он активирует ферменты,
участвующие в превращении глюкозы в
гликоген печени, и ингибирует ферменты,
расщепляющие гликоген.

Стресс как неспецифическая реакция организма

Таблица 8

Таблица 8

Сравнение эффектов паратирина и кальцитонина

паратирин

кальцитонин

кость

 минерализацию

 минерализацию

почки

 реабсорбцию
Са

реабсорбцию
фосфатов

реабсорбцию
Са

реабсорбцию
фосфатов

кишечник

 реабсорбцию
Са

реабсорбцию
Са

Гиперфункция
паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)
может быть вызвана развитием в них
опухоли. Гиперпаратиреоз характеризуется
гиперкальциемией, гипофосфатемией,
деминерализацией костей, гиперкальциурией
и образованием в почках камней, содержащих
кальций.

КАЛЬЦИТРИОЛ
– активный метаболит витамина Д3,
который
образуется в организме из провитамина в коже под
влиянием солнечных лучей. Под влиянием
паратгормона происходит его активация
в печени и почках. В почках под влиянием
1-гидроксилазы осуществляется
гидроксилирование биологически менее
активной формы 25(ОН) витамина D в активную
форму-1, 25(ОН)2 витамина D.

Основной эффект:
активация всасывания кальция в кишечнике.
Под влиянием кальцитриола стимулируются
все этапы всасывания: захват ворсинчатой
поверхностью клетки, внутриклеточный
транспорт, выброс кальция через
базолатеральную мембрану в кровь.
Механизм действия состоит в стимулировании
синтеза энтероцитами специальных
кальций-связывающих белков – кальбайндинов.
Под влиянием кальцитриола происходит
и увеличение всасывания и фосфатов.

В почках стимулируется
реабсорбция кальция и фосфатов.

В костях кальцитриол
стимулирует функцию остеобластов. На
фоне увеличения концентрации кальция
в крови происходит включение его в
костную ткань.

Вопросы и задания

  1. Напишите
    нормальные значения концентрации
    глюкозы в крови. Перечислите гормоны,
    регулирующие уровень глюкозы в крови,
    обозначьте их гипо- или гипергликемический
    эффект.

  2. Перечислите
    гормоны, принимающие участие в регуляции
    концентрации глюкозы в крови, объясните
    термин «контринсулярные гормоны»,
    назовите эти гормоны.

  3. Объясните,
    каким образом инсулин снижает, а глюкагон
    повышает уровень глюкозы в крови.

  4. Почему
    дети больные диабетом отстают в росте
    от своих здоровых сверстников

  5. Укажите
    основные эффекты инсулина на: печень,
    мышцы, жировую ткань

  6. Назовите
    гормоны, обладающие выраженным
    антинатриуретическим эффектом, укажите
    ткани мишени для них.

  7. Объясните
    каким образом регулируется секреция
    альдостерона

  8. Заполните
    таблицу:

Стресс как неспецифическая реакция организма

“ Гормоны,
регулирующие концентрацию кальция в
крови”.

гормон

Место выработки

стимул

действие на

кость

почки

кишечник

1.

2.

3

Приложение 1

Приложение 1

Литература дополнительная

  1. Брин В.Б. Физиология
    человека в схемах и таблицах. – Ростов
    на Дону, 1999г.- 352с.

  2. Ефимов А.С. Боднар
    П.Н. Зелинский В.А. Эндокринология. Киев.
    Вища школа. 1983.-326с.

  3. Китаев-Смык Л.А.
    Психология стресса. – М. Наука, 1983. –
    367с.

  4. Меерсон Ф.З.
    Адаптация, стресс и профилактика. – М.
    Наука, 1981. – 277с.

  5. Панин Л.Е.
    Биохимические механизмы стресса. –
    Новосибирск Наука, 1983. – 231с.

  6. Соколов Е.И.
    Эмоции, гормоны и атеросклероз. – М.
    Наука, 1991. – 294с.

  1. Якобсон Г.С. Куимов
    А.Д. Антонов А.Р. Николаева А.А. Стресс,
    артериальная гипертензия, инфаркт
    миокарда. Новосибирск, 1996.- 131с

  2. Физиология
    адаптационных процессов. – Серия
    «руководство по физиологии. – М. Наука,
    1986.-387с.

  3. Ф.З. Меерсон, М.Г.
    Пшенникова. – Адаптация к стрессорным
    ситуациям и физическим нагрузкам. –
    М. Медицина, 1988.- 210с.

Оглавление

Введение

5

Принципы
организации гуморальной регуляции

7

Место синтеза и
секреции гормонов

7

Регуляция секреции
гормонов

8

Транспорт

9

Рецепция и
клеточные механизмы действия

9

Физиологические
эффекты

14

Метаболизм и
выведение

14

Гипоталамо-гипофизарная
система

14

Гормональный
контроль процессов роста и развития

21

Половые гормоны

21

Мужские половые
гормоны

21

Женские половые
гормоны

24

Женский половой
(овариально-менструальный) цикл

25

Соматотропный
гормон

29

Гормоны щитовидной
железы

32

Роль
гормонов в адаптации

36

Адаптация

36

Стресс как
неспецифическая реакция организма

39

Физиологические
механизмы стресса

41

Повреждающее
действие стресса

48

Механизмы защиты
от повреждающего действия стресса

51

Гормоны
в регуляции основных параметров
гомеостаза

53

Гормональная
регуляция обмена веществ

53

Регуляция
содержания натрия в крови

60

Регуляция
концентрации кальция в крови

65

Приложения

69

Ситуационные
задачи

74

Основные эффекты гонадотропинов в мужском организме

ФСГ

ЛГ

рост яичек,

пролиферация
клеток Сертоли

сперматогенез

стимуляция клеток
Лейдига

стимуляция
синтеза и секреции

тестостерона

стимуляция
выхода сперматозоидов

Рисунок 9. Регуляция
секреции и эффекты тестостерона

Плацента

Плацента человека
вырабатывает прогестерон, предшественники
эстрогенов, хорионический гонадотропин,
соматомамотропин, хориональный
тиреотропин, АКТГ, окситоцин, релаксин.
Гормоны плаценты обеспечивают нормальное
протекание беременности. Наиболее
изучен хорионический гонадотропин. По
своим физиологическим свойствам он
близок к гонадотропинам гипофиза.

Гормон
оказывает эффект на процессы дифференцировки
и развитие плода, а также на метаболизм
матери: задерживает воду и соли,
стимулирует секрецию антидиуретического
гормона и сам обладает антидиуретическим
действием, стимулирует механизмы
иммунитета. Из-за тесной функциональной
связи плаценты с плодом принято говорить
о “фетоплацентарном комплексе”
или фетоплацентарной системе”.
Например, синтез эстриола в плаценте
идет из предшественника дегидроэпиандростерона,
который образуется в надпочечниках
плода.

Итак, половые
гормоны и в женском, и в мужском организме
реализуют генетическую программу пола,
обеспечивают рост и развитие органов
репродуктивной системы и осуществляют
их регуляцию, оказывают влияние на рост
и форму тела. Понятно, что только половые
гормоны не могут обеспечить нормального
роста всего организма, эту функцию
выполняет гормон, который поэтому и
получил название гормона роста.

Соматотропный гормон

Соматотропный
гормон (СТГ), или гормон роста секретируется
эндокринными клетками аденогипофиза.
Одна из главных функций гормона –
стимулирующее влияние на линейный рост,
общие размеры тела, его массу, размеры
отдельных органов. СТГ у человека
начинает секретироваться уже в первой
трети эмбрионального развития, однако
основные эффекты проявляются значительно
позднее.

Соматотропный гормон принимает
участие в регуляции процессов роста и
физического развития. Стимуляция
процессов роста обусловлена способностью
соматотропина усиливать образование
белка в организме, повышать синтез РНК,
усиливать транспорт аминокислот из
крови в клетки. Наиболее ярко влияние
гормона выражено на костную и хрящевую
ткани.

Действие
соматотропина происходит посредством
“соматомединов”, которые образуются
под влиянием соматотропина.

СОМАТОМЕДИНЫ
– гуморальные факторы, которые синтезируются
и секретируются печенью и костной
тканью под влиянием соматотропина.
Эффекты в хрящевой ткани: стимуляция
включения сульфата в протеогликаны,
стимуляция включения тимидина в ДНК,
синтеза РНК и синтеза белка. Кроме того,
соматомедины стимулируют митогенную
активностью, причем не только в хрящевой
ткани.

Этим свойством они похожи на
многие другие пептидные ростовые
факторы, которые называются инсулиноподобными
(фактор роста фибробластов, тромбоцитарный
фактор роста, эпидермальный фактор
роста, фактор роста нервов, эритропоэтин,
тимозин), большинство этих факторов не
только обладают определенной
инсулиноподобной активностью, но и
имеют с инсулином некоторые общие
аминокислотные последовательности.

Предполагается, что все эффекты этих
факторов, и соматомединов в том числе,
опосредованы в первую очередь стимуляцией
транспорта аминокислот в клетки, хотя
не понятно как это может затронуть
митотическую активность. Обнаружено,
что у пигмеев на фоне нормального
содержания соматотропина не образуется
соматомедин С, что, по мнению исследователей,
служит причиной их маленького роста.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Продукция
соматотропина регулируется соматолиберином
и соматостатином гипоталамуса (рисунок
12). СОМАТОЛИБЕРИН
– пептид, состоящий из 44 аминокислот,
синтезируется преимущественно в
вентромедиальном и дугообразном ядрах
гипоталамуса. Селективно стимулирует
секрецию соматотропного гормона. Стимулы
– сон, физическая нагрузка, стрессирующие
воздействия такие, как боль, физическая
работа, повреждение тканей, снижение
содержания глюкозы и жирных кислот,
избыток аминокислот в плазме крови
также приводят к увеличению секреции
соматолиберина. Вазопрессин, эндорфин
стимулируют продукцию соматотропина.

Рисунок 12.

Регуляция секреции
СТГ

Если гиперфункция
передней доли гипофиза проявляется в
детском возрасте, то это приводит к
усиленному пропорциональному росту в
длину – гигантизму. Если гиперфункция
возникает у взрослого человека, когда
рост тела в целом уже завершен, наблюдается
увеличение лишь тех частей тела, которые
еще способны расти.

Это пальцы рук и
ног, кисти и стопы, нос и нижняя челюсть,
язык, органы грудной и брюшной полостей.
Это заболевание называется акромегалией.
Причиной являются доброкачественные
опухоли гипофиза. Гипофункция передней
доли гипофиза в детстве выражается в
задержке роста – карликовости (“гипофизарный
нанизм”). Умственное развитие не
нарушено.

Эффекты соматотропина
во многом сходны с эффектами кортизола,
но во многих отношениях этот гормон
является его антагонистом. СТГ, как и
кортизол, стимулирует липолиз в жировой
ткани, глюконеогенез в печени и повышает
уровни глюкозы и липидов в крови – это
катаболические эффекты гормона.
Гипергликемия под действием СТГ
поддерживается и его способностью
стимулировать секрецию глюкагона, и
активировать инсулиназу печени.
Катаболические
эффекты СТГ проявляются в случае секреции
больших доз гормона, или длительной
стимуляции секреции.

Основные эффекты
СТГ являются анаболическими
и связаны со стимуляцией синтеза белка.
СТГ, в отличие
от кортизола, стимулирует синтез белка
не только в печени, но и в других органах.
Увеличение синтеза белка под действием
СТГ происходит в два этапа: первый (30
минут) обусловлен активацией транспорта
амминокислот и глюкозы через клеточную
мембрану, второй (10 – 18 часов) – увеличением
синтеза рибосомальной РНК и формированием
ансамблей полисом, активацией процессов
трансляции в рибосомах.

СТГ стимулирует
синтез белка в мышцах, мягких соединительных
тканях, паренхиматозных органах не
только в растущем оганизме, но и у
взрослых. Однако, если у детей анаболический
эффект гормона сочетается с выраженным
митогенным эффектом – гормон усиливает
пролиферацию клеток, способствуя их
переходу из периода G1в
период S
(синтез ДНК), то у взрослых анаболический
эффект преобладает над митогенным и
приводит к гипертрофии клеток.

Стресс как неспецифическая реакция организма

Известно, что
транспорт аминокислот в клетки печени
происходит преимущественно по градиенту
концентрации и не лимитирован специальными
мембранными факторами. Поэтому эффекты
СТГ на клетки печени не связаны с
транспортом аминокислот. Усиление
синтеза белка в печени под действием
СТГ имеет свои принципиальные особенности
– это стимуляция синтеза особых
гормональных соединений – соматомединов,
опосредующих многие эффекты гормона.

Главным
соматомедином является соматомедин С,
который называется еще инсулиноподобным
ростовым фактором 1 (ИРФ-1). Кроме того,
под действием СТГ в тканях стимулируется
выработка специальных факторов роста
– факторы роста нервов, эпидермиса,
тромбоцитов. Важно отметить, что все
эти факторы не только опосредуют эффекты
СТГ, но и существенно усиливают их,
именно поэтому действие СТГ продолжается
очень длительно.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Одним из важных
свойств СТГ является его действие на
тимус. В тот период, когда эта железа
еще не начала подвергаться инволюции,
гормон вызывает гиперплазию и гипертрофию
лимфоидной ткани железы и стимулирует
иммуногенез. Однако усиливающее действие
СТГ на процессы иммуногенеза сохраняются
и у взрослых, гормон способен усиливать
рост лимфатических желез, процессы
лимфопоэза и антителообразования.

Основные эффекты
соматотропина:

  1. активация факторов
    роста тканевого происхождения

  1. стимуляция синтеза
    белка

  1. гипергликемия
    (секреция глюкагона)

  1. активация инсулиназы
    печени

  2. кетогенный эффект

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Рисунок 12.

Оцените статью
UfaProNet.ru